目的探讨中心性肥胖与肝癌的关系。方法腰围、经BMI矫正的腰围、臀围、经BMI校正的臀围、腰臀比和经BMI校正的腰臀比相关的全基因组关联分析(genome wide association study,GWAS)数据来自欧洲一个包含224459个样本的大型数据库。内脏...目的探讨中心性肥胖与肝癌的关系。方法腰围、经BMI矫正的腰围、臀围、经BMI校正的臀围、腰臀比和经BMI校正的腰臀比相关的全基因组关联分析(genome wide association study,GWAS)数据来自欧洲一个包含224459个样本的大型数据库。内脏脂肪体积数据集来自欧洲数据库,包括32860名欧洲受试者的9275407个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点信息。肝癌的数据集来自英国生物银行数据库,包括372184名欧洲受试者的汇总数据。对获得的数据集进行两样本孟德尔随机化研究。结果逆方差加权法(IVW)分析结果显示,经BMI矫正的腰围会增加肝癌发生风险(OR=1.001,95%CI:1.000~1.001,P=0.024),且被加权中位数(WM)分析(OR=1.001,95%CI:1.000~1.002,P=0.020)证实,但在MR-Egger回归(OR=1.002,95%CI:0.999~1.004,P=0.135)中未被证实。其他中心性肥胖指标与肝癌无关。结论不同中心性肥胖指标与肝癌的相关性存在差异。经BMI矫正的腰围可能会导致肝癌发生,表明在相对较瘦的人群中,中心性肥胖与肝癌发生相关,且可能存在因果关系。展开更多
目的探究全身炎症因子与肝癌发生风险之间的因果关系。方法本研究基于公开的全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据库,以41个全身炎症因子为暴露因素,数据来源于一项样本量为8293人的芬兰研究;以肝癌为结局变量,数...目的探究全身炎症因子与肝癌发生风险之间的因果关系。方法本研究基于公开的全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据库,以41个全身炎症因子为暴露因素,数据来源于一项样本量为8293人的芬兰研究;以肝癌为结局变量,数据来源于芬兰数据库(FINNGen)。分别采用逆方差加权法(inverse variance weighted,IVW)、MR-Egger、加权中位数(weighted median estimator,WME)、加权模式法(weighted mode,WM)进行两样本孟德尔随机化分析,采用MR-Egger回归进行多效性分析,利用Cochran's Q检验进行异质性分析,采用“留一法”进行敏感性分析。结果两样本孟德尔随机化分析的IVW法结果显示,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)水平(OR=0.77,95%CI:0.61~0.97,P=0.025)、巨噬细胞集落刺激因子(macrophage-stimulating factor,MCSF)水平(OR=0.69,95%CI:0.50~0.95,P=0.024)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平(OR=0.77,95%CI:0.61~0.97,P=0.026)与肝癌发生风险呈负相关关系。结论TRAIL、IL-18、MCSF与肝癌存在潜在的负向因果关联,可能为肝癌的保护因素。展开更多
背景研究表明在乳糜泻(CeD)中,血清25羟基维生素D[S-25(OH)D]浓度普遍较低,而这种相关的因果关系并不确定。目的 探究S-25(OH)D水平和CeD之间的因果关系。方法 通过IEU Open GWAS Project数据库(https://gwas.mrcieu.ac.uk/)获得有关S-2...背景研究表明在乳糜泻(CeD)中,血清25羟基维生素D[S-25(OH)D]浓度普遍较低,而这种相关的因果关系并不确定。目的 探究S-25(OH)D水平和CeD之间的因果关系。方法 通过IEU Open GWAS Project数据库(https://gwas.mrcieu.ac.uk/)获得有关S-25(OH)D和CeD的GWAS数据。以S-25(OH)D为暴露,CeD为结局做正向MR分析;以CeD为暴露,S-25(OH)D为结局做反向MR分析。选取逆方差加权法(IVW)为主要分析方法,加权中位数法(WME)、MR-Egger法辅助评估因果关联。Cochran Q检验、MR-Egger截距、“留一法”进行异质性及敏感性分析检验,MR-PRESSO方法检测是否有离群SNP。结果 S-25(OH)D每增加一个单位,CeD风险降低67%,(IVW法:OR=0.33,95%CI:0.13~0.85,P=0.02)。Cochran Q检验:Q=9.38,P=0.23,纳入的SNP不存在明显异质性。MR-Egger截距检验结果:P=0.86,不存在明显水平多效性。MR PRESSO Global Test P=0.29,未发现离群值;“留一法”敏感性分析显示,因果关系不太可能受某个SNP影响。而在反向MR分析中,并未发现CeD与S-25(OH)D之间存在因果关系(OR=1.00,95%CI:1.00~1.01,P=0.31)。结论 S-25(OH)D水平的升高会降低CeD的发病风险。展开更多
文摘背景研究表明在乳糜泻(CeD)中,血清25羟基维生素D[S-25(OH)D]浓度普遍较低,而这种相关的因果关系并不确定。目的 探究S-25(OH)D水平和CeD之间的因果关系。方法 通过IEU Open GWAS Project数据库(https://gwas.mrcieu.ac.uk/)获得有关S-25(OH)D和CeD的GWAS数据。以S-25(OH)D为暴露,CeD为结局做正向MR分析;以CeD为暴露,S-25(OH)D为结局做反向MR分析。选取逆方差加权法(IVW)为主要分析方法,加权中位数法(WME)、MR-Egger法辅助评估因果关联。Cochran Q检验、MR-Egger截距、“留一法”进行异质性及敏感性分析检验,MR-PRESSO方法检测是否有离群SNP。结果 S-25(OH)D每增加一个单位,CeD风险降低67%,(IVW法:OR=0.33,95%CI:0.13~0.85,P=0.02)。Cochran Q检验:Q=9.38,P=0.23,纳入的SNP不存在明显异质性。MR-Egger截距检验结果:P=0.86,不存在明显水平多效性。MR PRESSO Global Test P=0.29,未发现离群值;“留一法”敏感性分析显示,因果关系不太可能受某个SNP影响。而在反向MR分析中,并未发现CeD与S-25(OH)D之间存在因果关系(OR=1.00,95%CI:1.00~1.01,P=0.31)。结论 S-25(OH)D水平的升高会降低CeD的发病风险。
