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多聚ADP-核糖聚合酶-1在放射性认知功能障碍中的研究进展
1
作者 李湘湘(综述) 张平 +1 位作者 刘芬 邹伟(审校) 《现代医药卫生》 2024年第12期2104-2108,共5页
放射治疗后多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)的过度激活与神经炎症反应密切相关,而神经炎症是放射性认知功能障碍(RICD)的主要发病机制。该文分析了RICD中神经炎症反应的病理生理机制,包括小胶质细胞激活、星形胶质细胞的增生、少突胶质细... 放射治疗后多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)的过度激活与神经炎症反应密切相关,而神经炎症是放射性认知功能障碍(RICD)的主要发病机制。该文分析了RICD中神经炎症反应的病理生理机制,包括小胶质细胞激活、星形胶质细胞的增生、少突胶质细胞的破坏、海马微环境改变和血脑屏障损伤,并对PARP-1通过这些共同机制介导神经炎症反应进而加重RICD的研究进展进行综述。最后,探讨了PARP-1抑制剂对RICD的潜在保护作用,旨在为RICD防治药物的开发提供新方向。 展开更多
关键词 放射性认知功能障碍 多聚adp-核糖聚合酶-1 神经炎症 电离辐射 综述
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Notch1和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1在糖尿病小鼠视网膜中的表达 被引量：3
2
作者 秦秀虹 张珍珍 +2 位作者 许海涛 张丽红 吴雅臻 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期340-344,共5页
背景 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（PARP-1）在糖尿病视网膜病变（DR）发生过程中具有重要作用,而Notch1是生物体重要的信号转导通路,可能参与对视网膜新生血管性疾病的拮抗过程,Notch1是否参与了DR的发生还未得到证实. 目的 探讨Notch1... 背景 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（PARP-1）在糖尿病视网膜病变（DR）发生过程中具有重要作用,而Notch1是生物体重要的信号转导通路,可能参与对视网膜新生血管性疾病的拮抗过程,Notch1是否参与了DR的发生还未得到证实. 目的 探讨Notch1、Dll4、PARP-1、Akt、核因子-κB（NF-κB）及caspase-3在糖尿病小鼠视网膜组织及高糖视网膜血管内皮细胞（RVECs）中的表达. 方法 建立糖尿病小鼠模型,应用免疫组织化学法和Western blot法检测Notch1、Dll4、PARP-1、Akt、NF-κB及caspase-3在糖尿病小鼠视网膜组织及RVECs的表达.结果 Notch1、Dll4、p-Akt在糖尿病小鼠视网膜组织中的表达量比正常对照组明显降低,而PARP-1、caspase-3在糖尿病小鼠视网膜组织中的表达量比正常对照组明显增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,但NF-κB的表达量无明显变化,差异无统计学意义（t=0.748,P=0.530）.RVECs中Notch1、p-Akt的表达量随葡萄糖浓度的增高而增加,而剪切型PARP-1、caspase-3的表达量则随葡萄糖浓度的增高而降低,在葡萄糖浓度为30 mmol/L时上述变化最显著,与正常对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,而NF-κB的表达量无明显变化. 结论 在糖尿病小鼠视网膜中,剪切型PARP和caspase-3蛋白的表达上调,但Notch1、p-Akt蛋白的表达量下调.剪切型PARP和caspase-3表达量随葡萄糖浓度的增高而增加,Notch1、p-Akt则相反. 展开更多
关键词 NOTCH1 糖尿病视网膜病变 视网膜 血管内皮细胞 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1
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多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1通过激活NF-κB途径导致高糖人视网膜血管内皮细胞凋亡 被引量：5
3
作者 卢建民 张珍珍 +2 位作者 郑玥 马翔 秦秀虹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第2期111-115,共5页
目的探讨多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[poly(adenosine diphosphate-ribose)polymeras-1,PARP-1]和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在高糖人视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVEC)中的相互作用及其在人RVE... 目的探讨多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[poly(adenosine diphosphate-ribose)polymeras-1,PARP-1]和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在高糖人视网膜血管内皮细胞(retinal vascular endothelial cells,RVEC)中的相互作用及其在人RVEC中的表达定位及作用机制。方法体外培养人RVEC及HEK293T细胞,并进行传代,同时构建高糖人RVEC细胞模型。构建PARP-EGFP及Flag-NF-κB质粒,酶切鉴定后转染高糖培养的人RVEC,Western blot法检测重组质粒表达目的基因的效果,并应用Western blot法和免疫共沉淀法检测高糖人RVEC中PARP-1和NF-κB的相互作用。PARP-EGFP和Flag-NF-κB质粒共转染人RVEC,激光共聚焦扫描显微镜检测PARP-1和NF-κB在高糖人RVEC中的定位及其相互作用。结果人RVEC复苏后24 h贴壁,细胞呈扁平梭形,3 d左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。成功构建PARP-EGFP及Flag-NF-κB质粒,并有效表达目的基因。免疫共沉淀结果显示PARP-1和NF-κB是相互作用的蛋白质,高糖组NF-κB p50的条带比正常对照组明显增粗,并且高糖情况下PARP-1结合NF-κB的量较正常对照组明显增加。激光共聚焦扫描显微镜结果显示PARP和NF-κB均表达于正常的人RVEC的细胞核和核周区域,当受到高浓度葡萄糖影响后,PARP-1和NF-κB均集中表达于细胞核内,尤以NF-κB最显著。结论 PARP-1和NF-κB是相互作用的蛋白质,血糖增高时,PARP-1可能进入细胞核内并结合同时进入细胞核的NF-κB,激活NF-κB信号通路,引起RVEC凋亡,导致DR的发生。 展开更多
关键词 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 核因子-ΚB 视网膜血管内皮细胞 糖尿病视网膜病变
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聚ADP-核糖聚合酶-1在喉鳞状细胞癌细胞DNA氧化损伤及凋亡中的作用
4
作者 宿伟鹏 赵化荣 +2 位作者 刘攀 张洋 王松 《局解手术学杂志》 2023年第8期666-672,共7页
目的探究聚ADP-核糖聚合酶-1(PARP1)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其对LSCC细胞DNA氧化损伤与凋亡的影响。方法收集40例患者的LSCC组织及癌旁组织样本,采用免疫组化染色和qRT-PCR检测LSCC组织与癌旁组织中PARP1的表达。采用不同浓度Me... 目的探究聚ADP-核糖聚合酶-1(PARP1)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其对LSCC细胞DNA氧化损伤与凋亡的影响。方法收集40例患者的LSCC组织及癌旁组织样本,采用免疫组化染色和qRT-PCR检测LSCC组织与癌旁组织中PARP1的表达。采用不同浓度Menadione诱导LSCC细胞系Hep-2,MTT法检测不同浓度诱导下细胞增殖抑制率。将Hep-2细胞随机分为对照组(正常培养)、Men组(20μmol/L Menadione处理)、Men+PARP1抑制剂组(20μmol/L Menadione+10μmol/L PARP1抑制剂Olaparib共处理)。MTT法计算各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;细胞免疫荧光染色观察各组细胞DNA损伤标记分子γ-H2AX焦点生成情况;Western blot测定各组细胞γ-H2AX、DNA-PKcs、BRCA1、LIG4、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达;Hoechst33258染色观察各组细胞凋亡情况。结果LSCC组织中PARP1阳性表达率及PARP1 mRNA表达均明显高于癌旁组织(P<0.01)。Hep-2细胞经不同浓度Menadione诱导后,细胞增殖抑制率均升高(P<0.05)。与对照组比较,Men组和Men+PARP1抑制剂组的细胞增殖抑制率升高,细胞ROS水平升高,γ-H2AX焦点形成明显增加,γ-H2AX蛋白表达上调,DNA-PKcs、BRCA1、LIG4蛋白表达均下调,细胞出现浓缩、碎裂的蓝色凋亡体,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),且Men+PARP1抑制剂组以上变化较Men组更明显(P<0.05)。结论PARP1在LSCC组织中高表达,抑制其表达能够进一步加重Menadione诱导的Hep-2细胞DNA氧化损伤,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 聚adp-核糖聚合酶-1 DNA氧化损伤 凋亡
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染锰大鼠生精细胞凋亡中caspase-3 mRNA、凋亡蛋白酶活化因子-1及多聚ADP核糖聚合酶的表达变化 被引量：3
5
作者 郭海 宋爽 +1 位作者 王国秀 才秀莲 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期254-257,F0004,共5页
目的:研究染锰诱导的大鼠生精细胞凋亡过程中,天冬氨酸特异性半胱氨酸酶-3(caspase-3)mRNA和凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表达及其关系,探讨它们在生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠,设立空白对... 目的:研究染锰诱导的大鼠生精细胞凋亡过程中,天冬氨酸特异性半胱氨酸酶-3(caspase-3)mRNA和凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表达及其关系,探讨它们在生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠,设立空白对照组、低剂量(15 mg/kg MnCl_2)和高剂量(30 mg/kg MnCl_2)组。实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,TUNEL法检测生精细胞凋亡,原位杂交法和免疫组织化学法检测生精细胞caspase-3 mRNA、Apaf-1和PARP的表达。结果:与空白对照组比较,各染锰组生精细胞凋亡指数(AI)和caspase-3mRNA阳性细胞率均显著升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显著降低。染锰剂量相同,6周与4周组比较,以及染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,生精细胞AI和caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显著降低。各组大鼠生精细胞AI与caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关,与Apaf-1和PARP阳性细胞率呈负相关。结论:锰可影响大鼠生精细胞caspase-3 mRNA表达,促进Apaf-1和PARP分解,导致生精细胞凋亡,产生生殖毒性效应。 展开更多
关键词 锰 生精细胞 凋亡 天冬氨酸特异性半胱氨酸酶-3 MRNA 凋亡蛋白酶活化因子-1 多聚ADP核糖聚合酶
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多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1调控β-1,4-甘露糖基转移酶介导甲状腺癌细胞增殖机制
6
作者 刘梅 黄晶 +5 位作者 张燕妮 李珊 胡绍波 刘芳 胡玉海 孙文早 《临床内科杂志》 CAS 2023年第6期410-413,共4页
目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)调控β-1,4-甘露糖基转移酶(ALG1)对甲状腺癌(TC)细胞增殖/凋亡的影响及其潜在机制。方法采用慢病毒表达载体(pLV)构建pLV-EGFP空载与pLV-ALG1过表达8305C细胞系,采用蛋白质免疫印迹法(Western... 目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)调控β-1,4-甘露糖基转移酶(ALG1)对甲状腺癌(TC)细胞增殖/凋亡的影响及其潜在机制。方法采用慢病毒表达载体(pLV)构建pLV-EGFP空载与pLV-ALG1过表达8305C细胞系,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞蛋白水平表达,使用Kaplan-Meier数据库分析TC患者总生存期(OS);采用细胞计数试剂盒(CCK)-8和集落形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。从TCGA数据库中筛选出TC患者中与PARP1表达呈显著相关的前1000个差异基因,富集相关信号通路,比较这些通路的差异表达状况,并在过表达细胞系中进行相应验证。结果PARP1在TC细胞系中表达显著增加,且与患者OS呈负相关(P<0.05)。PARP1抑制剂(NMS-P118)显著抑制8305C细胞的增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。TCGA数据库筛选并富集分析发现,N-糖基化修饰信号通路显著富集,NMS-P118显著抑制了β-1,4-甘露糖基转移酶(ALG1)的表达水平(P<0.05),但对p38的影响不明显(P>0.05)。生物素标记的甘露糖结合凝集素(MBL)检测发现NMS-P118显著下调了8305C细胞的甘露糖修饰水平(P<0.05)。Kaplan-Meier数据库分析发现TC中ALG1高表达的患者OS具有降低倾向(P<0.05)。过表达ALG1可逆转NMS-P118对8305C细胞增殖的抑制,减少细胞凋亡(P<0.05)。结论PARP1可通过促进糖基转移酶ALG1的表达介导TC的增殖并抑制其凋亡,PARP1可能是治疗TC的重要新靶点。 展开更多
关键词 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1 甲状腺癌 β-1 4-甘露糖基转移酶 增殖 靶点
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多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对帕金森病小鼠相关脑区病理变化的影响 被引量：2
7
作者 王东玉 张朝东 《解剖科学进展》 CAS 2006年第4期307-310,共4页
目的研究帕金森病(Park inson’s d isease,PD)小鼠黑质和纹状体多巴胺(dopam inergic,DA)能神经元数量和超微结构的变化及多聚ADP-核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polym erase,PARP)抑制剂PJ34的干预作用。方法采用1-甲基-4-苯-1,2,3,6-... 目的研究帕金森病(Park inson’s d isease,PD)小鼠黑质和纹状体多巴胺(dopam inergic,DA)能神经元数量和超微结构的变化及多聚ADP-核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polym erase,PARP)抑制剂PJ34的干预作用。方法采用1-甲基-4-苯-1,2,3,6-四氢吡啶(1-m ethyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyrid ine,MPTP)制备PD小鼠模型,并用PJ34进行干预,2h、24h、72h进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色观察DA能神经元数量,透射电镜观察超微结构改变。结果与正常对照小鼠比较,PD小鼠黑质TH阳性神经元进行性减少,核膜皱缩,染色质凝聚成块并有边聚现象;纹状体TH阳性神经纤维稀疏,突触数量减少。与PD小鼠比较,PJ34干预组黑质TH阳性神经元明显增多,纹状体TH阳性神经纤维密度增加(P<0.01),细胞形态比模型组明显改善。结论PARP的活性改变在PD的发病过程中发挥重要作用,PARP抑制剂对DA能神经元有保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 多聚adp-核糖聚合酶
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DIDS对SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡及PARP-1/AIF表达的影响 被引量：3
8
作者 李曦 尹金宝 +5 位作者 钟志超 范洪领 许黎娟 郑原印 蔡仕宁 常全忠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1549-1552,共4页
目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、S... 目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、SIN-1+DIDS组。对各组神经元分别在相应的时间点用MTT法测定细胞生存率、Hoechst 33258测定凋亡百分数、免疫化学荧光分析检测凋亡信号蛋白PARP-1/AIF的变化、Western blot分析凋亡蛋白Caspase-3的变化。结果 DIDS呈剂量依赖性地抑制SIN-1诱导的神经元损伤,减少凋亡发生数目,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活、削弱PARP-1/AIF的表达。结论氯通道可能参与了NO诱导的海马神经元损伤,氯通道阻断剂DIDS的保护作用可能与削弱PARP-1/AIF的表达有关。 展开更多
关键词 4 4'-二异硫氰基芪-2 2'-二磺酸(DIDS) 一氧化氮多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(parp-1) 凋亡诱导因子(AIF) 凋亡 氯通道
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大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响 被引量：5
9
作者 邹吉丽 尹照萍 +2 位作者 张利群 王永权 齐国先 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期497-502,共6页
目的探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响。方法将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠;(2)假手术组:又分7... 目的探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响。方法将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠;(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠;(3)手术干预组(n=14);(4)手术对照组(n=12);(5)假手术干预组(n=6);(6)假手术对照组(n=6)。手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达。假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1 h、1 h 15 min、1 h 45 min、2 h 45 min、4 h 45 min、6 h 45 min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达。手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2 h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6)。手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6)。结果手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190±9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P<0.05)。手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P<0.05)。手术干预组梗死面积(20%±2%)与手术对照组(33%±4%)比较有显著差异(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2 h最明显。3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积。有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌损伤,保护心肌。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 1型多聚ADP核糖聚合酶 3-氨基苯甲酰胺 大鼠
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PARP-1抑制剂5-AIQ联合依托泊苷对PC3细胞增殖的影响 被引量：2
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作者 朱寒亮 吴文起 +3 位作者 段小鹿 孔珍珍 李舒珏 梁叶萍 《海南医学》 CAS 2013年第7期937-939,共3页
目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)联合化疗药物依托泊苷(VP16)对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞株增殖的影响。方法 MTS比色法观察不同浓度5-AIQ联合VP16对PC3细胞的增殖抑制作用,并应用WesternB... 目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)联合化疗药物依托泊苷(VP16)对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞株增殖的影响。方法 MTS比色法观察不同浓度5-AIQ联合VP16对PC3细胞的增殖抑制作用,并应用WesternBlot法检测应用5-AIQ或VP16及二者联合应用对PC3细胞内PARP-1蛋白表达的影响。结果 MTS结果显示,与单独应用VP16(5μmol/L、25μmol/L或125μmol/L)比较,联合应用5-AIQ(125μmol/L或500μmol/L)可以明显增强VP16对PC3细胞的增殖抑制作用,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。而且当5-AIQ与低剂量VP16(5μmol/L)联合应用时可以达到与高剂量VP16(25μmol/L或125μmol/L)类似甚至更强的增殖抑制作用。WesternBlot结果显示,与对照组比较,5-AIQ(250μmol/L)或VP16(50μmol/L或100μmol/L)均可以明显下调PC3细胞内源性PARP-1的表达(P<0.05)。与二者单一处理组(5-AIQ,250μmol/L)或(VP16,50μmol/L)相比,二者联合应用可进一步下调PARP-1的表达水平。结论 PARP-1抑制剂5-AIQ可以明显增强VP16对PC3细胞的增殖抑制作用,该作用可能与PARP-1蛋白的表达抑制有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1 5-氨基异喹啉酮 依托泊苷 增殖
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PARP-1在大鼠弥漫性轴突损伤脑组织中的表达及意义 被引量：1
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作者 郗磊 宋锦宁 +3 位作者 赵修 李丹东 刘晓斌 顾华 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期774-778,共5页
目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠弥漫性轴突损伤(DAI)脑组织中的表达变化及意义。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为6组:正常对照组、DAI后30min组、DAI后6h组、DAI后12h组、DAI后24h组、DAI后7d组,每组各6只。采用... 目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠弥漫性轴突损伤(DAI)脑组织中的表达变化及意义。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为6组:正常对照组、DAI后30min组、DAI后6h组、DAI后12h组、DAI后24h组、DAI后7d组,每组各6只。采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作DAI模型。在预定时间点取大脑皮质、脑干进行HE染色、银染及PARP-1免疫组织化学染色,采用阳性细胞计数法进行半定量统计,用单因素方差分析和SNK-q检验进行统计学处理。结果光镜下银染可见大鼠DAI后脑皮质及脑干存在轴突回缩球,HE染色可见不同程度的轴突肿胀、神经细胞核固缩、血管内皮细胞肿胀、血管周间隙增大。上述形态改变在DAI后12h至24h达到高峰。PARP-1在正常对照组脑皮质、脑干的神经元及神经胶质细胞的细胞核内有少量阳性表达。在DAI组的神经元及神经胶质细胞,以胞核阳性表达为主,同时存在胞质阳性表达。DAI后30min时脑皮质及脑干阳性细胞数明显增加,12h达到高峰,24h开始下降,到7d时脑皮质阳性细胞数仍高于正常水平(P<0.05),脑干阳性细胞数与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PARP-1在DAI后皮质与脑干呈明显规律性表达;其变化规律与皮质和脑干的结构变化呈同步性动态改变;PARP-1可能在DAI后的继发性脑损伤中起重要作用。 展开更多
关键词 脑损伤 弥漫性轴突损伤 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1
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PARP-1在米托蒽醌诱导的MCF-7耐药细胞中的表达及作用分析 被引量：1
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作者 袁建辉 周建孟 +6 位作者 姬娜娜 吴德生 徐新云 刘建军 柯跃斌 程锦泉 庄志雄 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2010年第4期283-286,共4页
目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(poly ADP-ribosepolymerase-1,PARP-1)的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度实验组(0.005、0.01、0.02、... 目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(poly ADP-ribosepolymerase-1,PARP-1)的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度实验组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L),先以0.005μmol/L的米托蒽醌持续作用MCF-7细胞30d后,改用下一个剂量0.01μmol/L继续作用30d,依次按由低到高的浓度顺序进行,诱导产生耐药细胞。并设未用米托蒽醌处理的MCF-7为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达水平呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02、0.04和0.08μmol/L等3个浓度组的表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论:米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成。 展开更多
关键词 米托蒽醌 聚adp-核糖聚合酶-1 药物耐受
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miR-222调控PARP-1在高糖致人肾脏系膜细胞tPA/PAI-1紊乱中的作用 被引量：1
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作者 朱恒梅 祝胜郎 +2 位作者 陈结慧 杨芸 李金艳 《新医学》 2018年第7期502-506,共5页
目的探讨微小RNA-222(miR-222)调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖诱导人肾脏系膜细胞(HMC)组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制物-1(tPA/PAI-1)紊乱中的作用。方法体外培养HMC,实时定量PCR分别检测正常糖(5 mmol/L)及... 目的探讨微小RNA-222(miR-222)调控多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)在高糖诱导人肾脏系膜细胞(HMC)组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制物-1(tPA/PAI-1)紊乱中的作用。方法体外培养HMC,实时定量PCR分别检测正常糖(5 mmol/L)及高糖(25 mmol/L)刺激下miR-222表达;另将体外培养的HMC分为正常糖组、25 mmol/L高糖组、高糖+miR-222 mimics阴性对照组、高糖+miR-222 mimics组4组,运用蛋白免疫印迹法检测PARP-1蛋白表达,ELISA法测定细胞上清液tPA、PAI-1的分泌蛋白。结果实时定量PCR显示,高糖组HMC在24 h时miR-222mRNA表达水平是正常糖组的2.537倍。高糖组HMC中PARP-1蛋白表达高于正常糖组(P<0.05),高糖+miR-222 mimics组HMC中PARP-1蛋白表达低于高糖组(P<0.05),而高糖+miR-222 mimics阴性对照组与高糖组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常糖组比较,高糖组的tPA和tPA/PAI-1降低、PAI-1升高(P均<0.05);与高糖组比较,高糖+mimics组的tPA和tPA/PAI-1升高、PAI-1降低(P均<0.05)。高糖+miR-222 mimics阴性对照组与高糖组tPA、PAI-1及tPA/PAI-1比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论高糖可增强HMC PARP-1及分泌型PAI-1的蛋白表达、减弱分泌型tPA的蛋白表达,下调tPA/PAI-1比值。miR-222可有效下调靶蛋白PARP-1的表达,并有效改善高糖诱导的tPA/PAI-1紊乱。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-222 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1 组织型纤溶酶原激活物/低溶酶原激活物抑制物-1
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人前列腺癌组织中PARP-1的表达与骨转移的关系 被引量：1
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作者 吴敬根 王涌泉 《黑龙江医药》 CAS 2012年第5期752-753,共2页
目的:研究人前列腺癌组织中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate(ADP)-ribose polymerase-1PARP-1,)的表达与骨转移的关系。方法:采用免疫组化检测前列腺癌伴骨转移与不伴骨转移病人中前列腺癌组织PARP-1的表达,对比... 目的:研究人前列腺癌组织中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate(ADP)-ribose polymerase-1PARP-1,)的表达与骨转移的关系。方法:采用免疫组化检测前列腺癌伴骨转移与不伴骨转移病人中前列腺癌组织PARP-1的表达,对比其表达的差异,并分析其表达水平与骨转移的关系。结果:伴有骨转移前列腺癌组织中PARP-1的表达明显高于不伴有骨转移前列腺癌组织,差异有显著性(P<0.01)。结论:PARP-1在前列腺癌组织中表达与伴骨转移有密切关系。 展开更多
关键词 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(parp-1) 前列腺癌 骨转移 免疫组化
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PARP-1体外活性测定方法的建立及其应用
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作者 陈蕴 杨雪丽 +5 位作者 周海燕 黄超 王文龙 龚笑海 冯柏年 金坚 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期324-329,共6页
建立PARP-1的体外活性测定方法并对84个具有潜在PARP抑制活性的化合物进行筛选。从Sf9昆虫细胞中提取酶液,以NAD+为底物,DNA为激活剂,建立PARP-1的活性测定方法;以高通量技术参数评价此方法,用已知PARP抑制剂进行验证,并以此方法进行PAR... 建立PARP-1的体外活性测定方法并对84个具有潜在PARP抑制活性的化合物进行筛选。从Sf9昆虫细胞中提取酶液,以NAD+为底物,DNA为激活剂,建立PARP-1的活性测定方法;以高通量技术参数评价此方法,用已知PARP抑制剂进行验证,并以此方法进行PARP抑制剂的筛选。结果显示,确定的酶促反应体系为:12.5 nmol/L NAD+,15μg/m L DNA,6.25×10-4U PARP-1。评价Z'因子为0.76,S/B值为3.58。基于此模型筛出47个化合物在浓度7.4μmol/L时对PARP-1的抑制率达到60%以上。表明所建立的PARP-1活性测定方法,适用于PARP-1抑制剂的高通量筛选。 展开更多
关键词 多聚二磷酸腺苷核糖基聚合酶-1 活性测定 抑制剂 高通量筛选
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RNAi构建parp-1基因低表达的石英恶性转化细胞模型
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作者 郭伟 宋珊珊 +5 位作者 田琳 高艾 牛丕业 左昕 朱钟慧 吴惠慧 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第5期645-649,共5页
目的构建多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1〔poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1〕基因低表达的石英恶性转化人支气管上皮细胞(M-16HBE)模型。方法利用RNA干扰(RNA interferencing,RNAi)技术建立parp-1基因低表达的M-16HBE模型;采用反转... 目的构建多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1〔poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1〕基因低表达的石英恶性转化人支气管上皮细胞(M-16HBE)模型。方法利用RNA干扰(RNA interferencing,RNAi)技术建立parp-1基因低表达的M-16HBE模型;采用反转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)法检测不同组别(空白对照组、阴性对照组和质粒转染组)M-16HBE的parp-1基因mRNA表达情况;应用MTT方法检测细胞的增生活性;应用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果质粒转染组M-16HBE的parp-1基因mRNA表达水平较空白对照组及阴性对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),表达量约为正常细胞的45%;阴性对照组与空白对照组M-16HBE的parp-1基因mRNA表达量相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比,质粒转染细胞的增生能力显著增强,S期细胞比例升高了7.8%,G2期细胞比例下降了5.8%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Parp-1基因低表达M-16HBE模型构建成功。 展开更多
关键词 RNA干扰 多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1基因 细胞周期
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七氟烷对幼鼠MAC的测定及不同脑区PARP-1的影响
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作者 谢思宁 叶虹 +1 位作者 安立新 李俊发 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第4期634-639,共6页
目的本研究通过测定出生7 d幼鼠的七氟烷最低肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration,MAC）,同时观察七氟烷对幼鼠不同脑区多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[poly（ADP-ribose）polymerase-1,PARP-1]表达的影响,探讨七氟烷对发育神经... 目的本研究通过测定出生7 d幼鼠的七氟烷最低肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration,MAC）,同时观察七氟烷对幼鼠不同脑区多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[poly（ADP-ribose）polymerase-1,PARP-1]表达的影响,探讨七氟烷对发育神经元的毒性作用。方法选取出生后7 d、体质量15-20 g的Sprague-Dawley（SD）幼鼠,采用数字表法随机抽取10只幼鼠,利用多次刺激法和夹鼠尾法测定幼鼠的七氟烷MAC值。然后设定不同浓度梯度及时间梯度的七氟烷维持麻醉,每种麻醉处理方法随机选3只幼鼠,于麻醉结束后即刻行左心室取血进行血气分析,选择不影响呼吸参数的七氟烷最大浓度和最长维持时间作为麻醉处理条件。将幼鼠随机分为对照组（A组）、假麻醉组（B组）和麻醉组（C组）,各组经不同处理后6 h,选取6只幼鼠用蛋白免疫印迹（Western blotting）方法检测不同脑区PARP-1蛋白表达。结果出生后7 d幼鼠的七氟烷MAC值为（2.64±0.12）%。根据血气分析结果,设定0.8MAC、4 h定为最佳处理条件。与A组（100%）比较,C组海马（270±22）%、颞叶皮质（160±15）%和额叶皮质（165±8）%PARP-1蛋白表达显著增加（P〈0.05）,丘脑组织（115±26）%差异无统计学意义（P〉0.05）。结论出生7 d幼鼠的七氟烷MAC值为2.64%。0.8MAC浓度七氟烷作用于出生后7 d的幼鼠4 h,可诱发皮质脑区及海马组织神经元凋亡,且于海马组织最为显著。 展开更多
关键词 七氟烷 幼鼠 最低肺泡有效浓度 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1
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PARP-1基因过表达的HaCaT细胞生物学性状分析
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作者 龚春梅 杨淋清 +4 位作者 陶功华 吴德生 刘建军 李文杰 庄志雄 《安徽农业科学》 CAS 2012年第1期205-207,共3页
[目的]探讨人皮肤表皮细胞(HaCaT)聚-ADP核糖聚合酶-1基因(PARP-1)过表达后的生物学性状变化。[方法]设试验组、空载体对照组、正常HaCaT对照组,运用真核表达载体使PARP-1基因在HaCaT中过表达,在光学显微镜下观察转染重组子的试验组细... [目的]探讨人皮肤表皮细胞(HaCaT)聚-ADP核糖聚合酶-1基因(PARP-1)过表达后的生物学性状变化。[方法]设试验组、空载体对照组、正常HaCaT对照组,运用真核表达载体使PARP-1基因在HaCaT中过表达,在光学显微镜下观察转染重组子的试验组细胞、转染空质粒的对照组细胞及正常对照组细胞的形态学特征。绘制细胞生长曲线,并运用流式细胞技术分析细胞周期。以苯并芘(BaP)恶性转化的细胞作为阳性对照,采用软琼脂克隆形成试验对细胞的恶性程度进行鉴定。[结果]光镜下试验组细胞与空载体组细胞及正常对照组细胞相比,除体积稍有缩小外,其他形态学特征没有明显变化。3组细胞的生长曲线均呈相似的S型,但转染重组子细胞的生长速度加快。试验组、空载体组及正常细胞组的细胞周期分布为G1期(44.3%、78.1%、76.4%)、G2期(3.6%、13.3%、12.2%)和S期(52.1%、8.6%、11.4%)。正常对照细胞和空载体组分布相近,试验组S期明显增多;试验组细胞未见在双层软琼脂糖中生长出细胞集落,而阳性对照组细胞集落明显。[结论]PARP-1基因过表达后可以改变HaCaT细胞的生长速度,但并不影响细胞的恶性程度。 展开更多
关键词 聚adp-核糖聚合酶-1(parp-1) HACAT细胞 生物学性状
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G6PD缺陷通过Caspase-3和PARP-1诱导人黑色素瘤细胞凋亡 被引量：3
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作者 郝晓培 任娜 +4 位作者 唐琼玲 张春华 胡滔 陈龙 朱月春 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1121-1127,共7页
葡糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)在许多肿瘤细胞中高表达,但其发生的作用机理目前仍然不明确.以正常人表皮黑色素细胞(HEM)、野生型人黑色素瘤A375细胞(A375-WT)和G6PD缺陷的A375细胞(A375-G6PDΔ)为对象,经real-time PCR、Western印迹和紫外... 葡糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)在许多肿瘤细胞中高表达,但其发生的作用机理目前仍然不明确.以正常人表皮黑色素细胞(HEM)、野生型人黑色素瘤A375细胞(A375-WT)和G6PD缺陷的A375细胞(A375-G6PDΔ)为对象,经real-time PCR、Western印迹和紫外分光光度法分析显示,A375-WT细胞的mRNA、G6PD蛋白和G6PD活性分别是HEM细胞的1.89倍(P<0.05)、6.86倍(P<0.01)和2.30倍(P<0.05).Annexin V/PI流式细胞仪和Western印迹测定表明,A375-G6PDΔ的凋亡率是A375-WT的5.10倍(P<0.01),活化半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)增高1.84倍(P<0.01)以及89 kD多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)生成增加2.87倍(P<0.01).分光光度法分析显示,A375-G6PDΔ的NADPH和GSH分别降低了72.30%(P<0.01)和27.39%(P<0.05),并伴有75.43%的H2O2增高(P<0.01).结果提示,G6PD在黑色素瘤细胞中高表达和高活性,而敲减G6PD表达通过caspase-3和PARP-1信号诱发人黑色素瘤细胞凋亡,这为深入揭示黑色素瘤的发生机理提供了新思路。 展开更多
关键词 葡糖-6-磷酸脱氢酶 黑色素瘤 半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3) 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(parp-1) 细胞凋亡
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二甲双胍通过调控PARP-1活性对心肌梗死大鼠模型发挥保护作用 被引量：2
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作者 陈小兰 颜安华 郑道国 《中国药师》 CAS 2019年第8期1401-1406,共6页
目的:探讨二甲双胍通过调控多聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP-1)活性对心肌梗死大鼠模型发挥心功能的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠分为5组:对照组、模型组、二甲双胍(DMBG,200 mg·kg^-1)组、PARP抑制药(DPQ,10 mg·kg^-1)组、... 目的:探讨二甲双胍通过调控多聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP-1)活性对心肌梗死大鼠模型发挥心功能的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠分为5组:对照组、模型组、二甲双胍(DMBG,200 mg·kg^-1)组、PARP抑制药(DPQ,10 mg·kg^-1)组、二甲双胍联合PARP抑制药(DMBG+DPQ,200 mg·kg^-1+10 mg·kg^-1)组。除对照组外,其余各组对其冠状动脉前降支进行结扎,建立心肌梗死大鼠模型。各给药组分别按剂量腹腔注射药物,qd,连续28 d。检测大鼠的体质量(BW)、心率(HR)和收缩压(SBP)等一般指标;对大鼠进行心动图检查,包括:左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)和缩短分数(FS);观察大鼠心肌细胞凋亡情况,测定大鼠心肌组织中损伤性活性氧(O^2-)的含量及凋亡相关蛋白半胱天冬酶3(caspase-3)、PARP-1、血管性血友病因子(v WF)表达情况。结果:各组大鼠BW、HR、SBP差异无统计学意义(P>0.05)。DMBG组大鼠的LVIDd、LVIDs较模型组明显降低,而FS较模型组高(P<0.05);心肌细胞凋亡实验结果显示二甲双胍可以显著减少因心肌梗死引起的心肌细胞凋亡;荧光探针实验结果显示二甲双胍可显著降低心肌组织损伤性活性氧含量;蛋白印迹结果显示二甲双胍可以减少凋亡相关蛋白caspase-3的表达,抑制PARP-1活性,同时增加v WF蛋白的表达(P<0.05)。结论:二甲双胍能够减少PARP-1表达从而抑制过氧化反应,减少心肌细胞凋亡,减轻炎症反应,改善心肌梗死大鼠心室重构,发挥保护心脏作用。 展开更多
关键词 二甲双胍 多聚(adp-核糖)聚合酶1 心肌梗死 心脏保护
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