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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用 被引量：8
1
作者 张新杰 刘建坤 +3 位作者 高冬梅 张怡梅 朱铁年 赵瑞景 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1807-1811,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常对照(NC)组和高脂饮食(HFD)组。喂养8周后高脂饮食组大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg),以随机血糖≥16... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常对照(NC)组和高脂饮食(HFD)组。喂养8周后高脂饮食组大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg),以随机血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠造模成功。将成模大鼠随机分为2组:糖尿病模型(DM)组和PDTC(50 mg.kg-1.d-1,ip)治疗组。治疗1周后断头处死大鼠,留取各组血浆、尿液及肾脏标本。测定各组血糖、尿微量白蛋白/肌酐比值、肾皮质组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;经HE及Masson染色观察大鼠肾小球形态学变化;透射电镜观察肾脏微血管超微结构改变;免疫组化观察肾脏组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:PDTC治疗组血糖和尿微量白蛋白/肌酐比值较DM组明显降低(P<0.01)。DM组肾皮质组织中MDA含量明显高于NC组,GSH-Px和SOD的活性明显低于NC组(P<0.05)。HE及Masson染色显示,DM组肾小球体积增大,肾小管扩张,系膜区扩张,Masson染色阳性物质增多,提示肾小球毛细血管基底膜增厚;PDTC治疗组病理改变较DM组明显改善。电镜超微结构显示,DM组基底膜高度增厚,厚度不均,有断裂层,足突融合;PDTC治疗组基底膜轻度增厚,足突轻度融合。免疫组化显示,DM组iNOS和NT表达量较NC组明显增多(P<0.05);PDTC治疗组iNOS和NT表达量较DM组明显减少(P<0.05)。结论:PDTC不仅具有降低血糖作用,而且可通过减少iN-OS和NT表达改善糖尿病肾脏损害。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 氧化性应激 一氧化氮合酶 硝基酪氨酸
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝糖原合成的影响 被引量：4
2
作者 张利众 赵瑞景 +2 位作者 刘建坤 高书涛 朱铁年 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2442-2446,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功后随机分为3组:糖尿病模型组、PDTC治疗组和胰岛素治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次;其它各组每天同一时间注射相同体积的生理盐水,胰岛素治疗组大鼠在处死前1 h腹腔注射胰岛素(1 U/kg)1次。治疗1周后尾静脉采血测定各组大鼠血糖水平,然后断头处死大鼠,测定肝组织中肝糖原的含量,采用Western blotting分析大鼠肝脏中蛋白激酶B(PKB/Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平的变化。结果:糖尿病模型组与正常饮食组大鼠相比血糖显著升高(P<0.01);肝糖原含量明显减少(P<0.01);肝脏中Akt及GSK-3β磷酸化水平明显降低(P<0.01)。与糖尿病模型组大鼠相比,PDTC治疗组与胰岛素治疗组大鼠肝糖原合成均显著增加(P<0.01);血糖均明显降低(P<0.01);肝脏中Akt和GSK-3β磷酸化水平均明显增加(P<0.01)。结论:PDTC可通过调控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原合成,降低血糖。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 糖尿病 肝糖原 糖原合成酶激酶-3Β 蛋白激酶B
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用 被引量：3
3
作者 朱铁年 刘建坤 +3 位作者 刘桂红 张玉娜 张利众 赵瑞景 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1149-1153,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠。检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01);PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01)。糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻。糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少。结论:高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能。PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 氧化性应激 一氧化氮合酶 硝基酪氨酸
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用 被引量：1
4
作者 张利众 赵瑞景 +2 位作者 刘建坤 高书涛 朱铁年 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期2136-2138,共3页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrroli dinedithiocarbamate,PDTC)对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为两组,正常对照组和高脂饮食组。喂养8w后,高脂组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27mg/kg)制造2型... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrroli dinedithiocarbamate,PDTC)对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为两组,正常对照组和高脂饮食组。喂养8w后,高脂组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27mg/kg)制造2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为两组:糖尿病模型组和PDTC治疗组。治疗1w后断头处死大鼠,测定血脂,HE染色观察大鼠肝脏形态学变化,RT-PCR检测iN-OSmRNA的表达。结果糖尿病模型组较正常组血脂明显升高(P<0.01),PDTC治疗组与模型组相比无明显差别(P>0.05);糖尿病模型组与正常组相比较肝脏明显脂肪变性,肝细胞损害,PDTC治疗组肝细胞脂肪变性及损害明显减轻。糖尿病模型组iNOSmRNA的表达较正常组明显升高(P<0.01),经PDTC治疗后表达较糖尿病模型组降低(P<0.01)。结论 PDTC可以减少iNOSmRNA的表达,减少肝细胞脂肪变性及损伤。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 糖尿病 脂肪肝 诱生型一氧化氮合酶
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抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对哮喘小鼠模型的作用研究 被引量：2
5
作者 皮卫峰 郭雪君 徐向晖 《实用医学杂志》 CAS 2007年第21期3329-3330,共2页
目的:通过使用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)阻断核因子-!B(NF-κB)的激活以观察PDTC在哮喘小鼠发病中的作用。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为对照组和PDTC组,采用卵清蛋白(OVA)致敏OVA激发的方法制备小鼠哮喘模型。PDTC组于OV... 目的:通过使用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)阻断核因子-!B(NF-κB)的激活以观察PDTC在哮喘小鼠发病中的作用。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为对照组和PDTC组,采用卵清蛋白(OVA)致敏OVA激发的方法制备小鼠哮喘模型。PDTC组于OVA激发前腹腔注射NF-κB的特异性抑制剂PDTC(100mg/kg)。采用免疫组织化学方法检测两组小鼠肺组织P50蛋白的表达,肺组织病理切片观察两组小鼠炎症细胞浸润情况。结果:对照组P50蛋白的表达明显高于PDTC组[(30.3±3.2)%vs(14.7±2.6)%,P<0.01],小鼠肺组织病理结果显示PDTC组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润较对照组明显减轻。结论:PDTC作为特异性的NF-κB抑制剂,可以显著减轻哮喘小鼠的肺部炎症细胞浸润。但是,抗氧化剂应用于临床哮喘的治疗还需要进一步的研究以寻找副反应小的药物。 展开更多
关键词 哮喘 抗氧化剂 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 小鼠
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯预防大鼠脑血管痉挛的实验研究 被引量：1
6
作者 崔岗 周岱 +3 位作者 王中 蒋栋毅 卞杰勇 朱昀 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期298-299,U009,共3页
目的　探讨核转录因子κB(NF κB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠脑血管痉挛预防作用。方法　应用NF κB活性抑制剂PDTC行脑池内注射 ,对 12只蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的大鼠进行处理 ,同时 ,以相同数... 目的　探讨核转录因子κB(NF κB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠脑血管痉挛预防作用。方法　应用NF κB活性抑制剂PDTC行脑池内注射 ,对 12只蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的大鼠进行处理 ,同时 ,以相同数量的正常大鼠、单纯SAH大鼠和用PBS缓冲液替代PDTC进行处理的大鼠作为对照。结果　PDTC能明显抑制SAH后第 3天大鼠基底动脉血管痉挛的程度 ,其血管腔周径为正常时的 81 3 %± 10 9% ,与注血前相比 ,大鼠的脑血流下降了 10 %± 11% ;而未经处理和用PBS缓冲液对照处理的大鼠基底动脉管腔周径分别为正常时的 49 7%± 7 5 %和 48 6%± 7 8% ,其脑血流分别下降了 3 7%± 9%和3 8%± 11%。进一步检测基底动脉壁细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达发现 ,PDTC可直接抑制ICAM 1在血管壁的表达。结论　血管的炎症反应是参与SAH后CVS形成和发展的重要因素 ,抑制NF κB的活化代表了一种新的治疗急性炎症的模式 。 展开更多
关键词 脑血管痉挛 细胞间粘附分子-1 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠大血管损伤的保护作用
7
作者 张玉娜 朱铁年 +3 位作者 陈艳霞 刘桂红 刘建坤 赵瑞景 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第16期3077-3079,共3页
目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用,以及对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉血管内皮诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达及硝基酪氨酸(NT)生成的影响。方法雄性Wistar大鼠,随机分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饮食组(HFD组),喂养8 w... 目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用,以及对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉血管内皮诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达及硝基酪氨酸(NT)生成的影响。方法雄性Wistar大鼠,随机分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饮食组(HFD组),喂养8 w后,HFD组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),诱导成功的T2DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和PDTC治疗组(PDTC组),PDTC治疗组接受PDTC(50 mg/kg)治疗,持续1周,断头处死后留取血浆检测血糖及各种生化指标;留取主动脉组织,检测主动脉组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;HE染色观察主动脉组织形态学变化,免疫组化观察各组大鼠主动脉内皮iNOS、NT的表达。结果 PDTC治疗1w后,PDTC组大鼠空腹血糖、MDA水平明显低于DM组;SOD和GSH-Px水平明显高于DM组(P<0.01)。免疫组化结果显示:iNOS、NT在DM组大鼠主动脉内皮表达水平明显高于NC组;在PDTC治疗组大鼠主动脉内皮表达水平明显低于DM组。结论 PDTC不仅具有降血糖作用,而且可以减少iNOS的表达,进而减少过氧亚硝基阴离子(ONOO-)及NT的产生,延缓了糖尿病大血管并发症的发生。早期应用PDTC可预防T2DM因"代谢记忆"所致的大血管损伤。 展开更多
关键词 T2DM 氧化应激 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 诱生型一氧化氮合酶 硝基酪氨酸
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯和IL-18对大鼠肾小球系膜细胞分泌Ⅳ型胶原蛋白和TNF-α mRNA的影响
8
作者 王庆祝 张贺 +3 位作者 秦贵军 岳欣阁 余勤 董义光 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第3期588-590,共3页
目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组,B组为加入25μg/LIL-18组,C组为加入50μg/LIL-18组,... 目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组,B组为加入25μg/LIL-18组,C组为加入50μg/LIL-18组,D、E、F组分别在A、B、C组基础上加入PDTC(100μmol/L),均在高糖环境下培养48h。采用ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN),RT-PCR检测MCTNF-α mRNA的表达。结果:高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18均能促进MC分泌CO-Ⅳ和LN,表达TNF-α mRNA(P<0.05),随IL-18浓度增加,MC分泌CO-Ⅳ的量及表达TNF-α mRNA有升高趋势(P<0.05)。PDTC能抑制MC分泌CO-Ⅳ和LN及表达TNF-αmRNA。结论:IL-18可能通过NF-κB激活途径影响MC分泌CO-Ⅳ、LN和TNF-α mRNA的表达而参与糖尿病肾病的发生、发展。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 白细胞介素-18 系膜细胞 细胞外基质 肿瘤坏死因子-α 大鼠
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义
9
作者 宋新文 高海丽 +2 位作者 王宏伟 李伟伟 申保生 《新乡医学院学报》 CAS 2013年第4期251-255,共5页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 肝纤维化 核转录因子-ΚB
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对树突状细胞成熟的影响
10
作者 祝恒成 陈江华 +2 位作者 何强 刘修恒 程洪涛 《药物流行病学杂志》 CAS 2005年第1期7-8,58,共3页
目的:观察NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对树突状细胞(DC)成熟的影响。方法:利用PDTC作用于体外培养的大鼠不成熟DC,细菌脂多糖(LPS)刺激后,流式细胞仪检测DC共刺激分子CD80、CD86、CD40表达;ELISA分析DC分泌IL-12的变化,NF... 目的:观察NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对树突状细胞(DC)成熟的影响。方法:利用PDTC作用于体外培养的大鼠不成熟DC,细菌脂多糖(LPS)刺激后,流式细胞仪检测DC共刺激分子CD80、CD86、CD40表达;ELISA分析DC分泌IL-12的变化,NF-κBDNA结合ELISA检测核内NF-κB活性。结果:PDTC抑制DC共刺激分子CD80、CD86、CD40表达;减少DC分泌IL-12;抑制核内NF-κBDNA结合活性。结论:PDTC抑制DC成熟。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 NF—κB抑制剂 树突状细胞 成熟
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肿瘤坏死因子α及吡咯烷二硫代氨基甲酸酯诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞凋亡的观察
11
作者 单玉喜 林大春 颜纯海 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期902-904,共3页
目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞的凋亡。方法　分别及联合应用TNFα、PDTC ,治疗雄激素非依赖性前列腺癌细胞株 (PC 3)所复制的SCID鼠荷瘤模型 ,随机分成 4组 ,每组 7... 目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞的凋亡。方法　分别及联合应用TNFα、PDTC ,治疗雄激素非依赖性前列腺癌细胞株 (PC 3)所复制的SCID鼠荷瘤模型 ,随机分成 4组 ,每组 7只 ,观察瘤体变化并检测肿瘤细胞凋亡情况。结果　TNFα及PDTC均可抑制肿瘤生长 ,TNFα与PDTC联合治疗可显著缩小瘤体 ,其凋亡率与对照组有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　TNFα可诱导PC 3细胞的凋亡 。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 雄激素非依赖性前列腺癌 细胞凋亡 细胞培养 流式细胞仪
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯及吡格列酮保护糖尿病大鼠肾脏机制的实验研究
12
作者 陈文钰 徐向进 +1 位作者 陈频 王艳桥 《中国现代医生》 2010年第11期1-4,42,共5页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)及吡格列酮(PIO)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型组大鼠40只,随机分为糖尿病未治疗组(DM组),PDTC治疗组(P组),吡格列酮治疗组(PIO组)和PDTC联合PIO治疗组(P+P... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)及吡格列酮(PIO)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型组大鼠40只,随机分为糖尿病未治疗组(DM组),PDTC治疗组(P组),吡格列酮治疗组(PIO组)和PDTC联合PIO治疗组(P+P组),正常大鼠作为对照组(NC组)。8周后测定血糖、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24h尿蛋白(24hUP)及肾重指数(KI);银染观察肾病理改变及免疫印迹测定肾脏NF-κBp65、MCP-1表达。结果①与NC组比,DM组及各治疗组KI、血糖、BUN、Scr、24hUP、ECM堆积指数及NF-κBp65和MCP-1表达均明显增加,体重显著减轻(均P<0.01);②与DM组比,各治疗组KI、血糖、BUN、Scr、24hUP、ECM堆积指数均明显降低,体重显著增加(均P<0.05或P<0.01);NF-κBp65、MCP-1表达明显降低并与肾病理及功能改变呈正相关(P<0.01);③与P组、PIO组比较,P+P组上述指标改善更明显,NF-κBp65和MCP-1表达进一步下降,肾病理及功能改善更明显(除了P+P组血糖与PIO组比,P>0.05,余均P<0.01;)。结论糖尿病大鼠肾组织NF-κBp65和MCP-1表达明显增加,PDTC和PIO对DM大鼠肾脏均有保护作用;二者联用较单药效果更好,其机制可能与抑制NF-κB活性,下调MCP-1表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 吡格列酮 核转录因子-ΚB 单核细胞趋化蛋白-1
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯通过抑制核因子-κB信号通路改善UUO模型大鼠肾纤维化 被引量：1
13
作者 刘丽 黄燕萍 +4 位作者 刘海玲 高文娟 朱凯莉 徐曼 王锦 《宁夏医科大学学报》 2020年第8期765-769,共5页
目的探讨核因子抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对核因子-κB(NF-κB)P65、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及对肾纤维化的作用。方法取60只SD成年大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、早干预组和晚干预组。除假手术组,各组大... 目的探讨核因子抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对核因子-κB(NF-κB)P65、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及对肾纤维化的作用。方法取60只SD成年大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、早干预组和晚干预组。除假手术组,各组大鼠建立单侧输尿管结扎(UUO)模型,早干预组先给予PDTC 2 d,第3天开始建模。晚干预组建模开始后第2天给予PDTC。假手术组和模型对照组分别在建模开始后第2天给予等量蒸馏水。建模后第7、14、21天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾功能,检测血清NF-κB P65、TGF-β1水平的表达,Masson染色观察肾纤维化情况。结果在相同时间条件下,假手术组、模型对照组、早干预组、晚干预组24 h尿蛋白定量差异均无统计学意义(P均>0.05)。建模后第7、14、21天,与假手术组相比,模型对照组、早干预组、晚干预组血清肌酐、尿素氮、NF-κB P65、TGF-β1水平均升高(P均<0.05);与模型对照组相比,早干预组、晚干预组大鼠血清肌酐、尿素氮、NF-κB P65、TGF-β1水平均下降(P均<0.05)。建模后第21天,假手术组大鼠肾间质染色较少;模型对照组大鼠肾小管结构破坏明显,间质染色明显增多,有大量胶原形成;与模型对照组相比,早干预组和晚干预组大鼠肾间质纤维化程度有所减轻。结论 NF-κB抑制剂PDTC可通过抑制NF-κB P65表达减缓肾纤维化过程,减轻肾功能损伤情况。 展开更多
关键词 肾纤维化 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 NF-κB P65 TGF-β1 大鼠 UUO模型
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯治疗急性胰腺炎大鼠的效果及其作用机制 被引量：3
14
作者 王艳娥 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第12期3041-3043,共3页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)治疗急性胰腺炎(AP)大鼠的效果及其作用机制。方法 SPF级SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、PDTC组各24只,PDTC组于建模前腹腔注射30 mg/kg的PDTC,假手术、模型组给予等量的生理盐水;分别于造模... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)治疗急性胰腺炎(AP)大鼠的效果及其作用机制。方法 SPF级SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、PDTC组各24只,PDTC组于建模前腹腔注射30 mg/kg的PDTC,假手术、模型组给予等量的生理盐水;分别于造模后24、48、72 h对血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1、淀粉酶(AMY)水平进行检测,并采用Western印迹法检测3组胰腺组织中胰腺组织核因子(NF)-κB、HMGB1蛋白表达。结果造模后24、48及72 h,模型组、PDTC组血清HMGB1、MDA、IL-1、AMY水平均显著高于假手术组(P<0.05);造模后24、48及72 h,PDTC组血清HMGB1、MDA、IL-1、AMY水平均显著低于模型组(P<0.05);造模后24、48及72 h,模型组、PDTC组胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白相对表达强度均显著高于假手术组(P<0.05);造模后24、48及72 h,PDTC组胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白相对表达强度均显著低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC治疗AP大鼠能显著减轻炎症反应程度、降低胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白表达,从而达到治疗目的。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 急性胰腺炎 核因子-ΚB 高迁移率族蛋白B1
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT的抑制作用
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作者 姜子英 王佳伟 +1 位作者 雷新兰 胡军 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1072-1079,共8页
目的:探究吡咯脘二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对转化生长因子-beta2(TGF-β2)诱导人晶状体上皮细胞(LECs)上皮-间充质转化(EMT)的逆转机制。方法:TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT,并给予不同浓度PDTC处理TGF-β2诱导的LECs。CCK-8、划痕试验... 目的:探究吡咯脘二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对转化生长因子-beta2(TGF-β2)诱导人晶状体上皮细胞(LECs)上皮-间充质转化(EMT)的逆转机制。方法:TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT,并给予不同浓度PDTC处理TGF-β2诱导的LECs。CCK-8、划痕试验检测细胞增殖与迁移,Western Blot检测EMT标志物E-cadherin、α-SMA和NF-κB信号传导通路相关蛋白表达,以及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3、细胞周期蛋白D_1的表达。结果:TGF-β2处理组细胞增殖和迁移活力明显高于未添加TGF-β2的实验组;E-cadherin表达下调,α-SMA表达上调。在TGF-β2的作用下NF-κB p65和磷酸化的NF-κB p65表达增加(P<0.05)且在TGF-β210 ng/mL刺激浓度时LECs表现出较强的增殖活力和迁移能力。PDTC逆转EMT和诱导细胞凋亡的机制研究表明,PDTC干预处理后细胞活力和迁移能力都显著降低,PDTC抑制IκB的磷酸化进而抑制NF-κB核移位,NF-κB信号通路中NF-κBp65/p-NF-κB p65、Iκκ-α/p-Iκκ-α表达下调(P<0.05),诱导促凋亡蛋白BAX/Caspase-3表达上调、抑凋亡蛋白BCL-2、细胞周期蛋白Cyclin D_1表达下调,NF-κB/IκB mRNA表达下调,凋亡相关mRNA BAX表达上调BCL-2表达下调。结论:PDTC可显著逆转由TGF-β2诱导的LECs细胞EMT过程,可能与抑制NF-κB信号通路活化使NF-κB p65/IκB/Iκκ-α表达降低以及激活凋亡相关蛋白表达有关,PDTC可通过抑制NF-κB信号通路达到逆转EMT的进程并使异常增殖的细胞发生凋亡,这将为后发性白内障的治疗提供新的潜在的治疗药物。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 转化生长因子-Β2 核因子-κB 上皮-间质转化 人晶状体上皮细胞
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熊果酸—二硫代氨基甲酸酯缀合物的合成及其广谱抗肿瘤活性评价
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作者 李莎 陈嘉岐 +3 位作者 冯丽芦 吴鑫培 谢尧 陈禹 《西南医科大学学报》 2025年第2期160-170,176,共12页
目的本研究旨在采用一种温和简便的方法快速合成一系列熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物,并对其中抗肿瘤活性较好的化合物3d进行了药理机制研究。方法以生物活性基团拼接原理为基础,采用两步法在温和的条件下获得一系列结构新颖且产率较... 目的本研究旨在采用一种温和简便的方法快速合成一系列熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物,并对其中抗肿瘤活性较好的化合物3d进行了药理机制研究。方法以生物活性基团拼接原理为基础,采用两步法在温和的条件下获得一系列结构新颖且产率较高的熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物,采用1H NMR、13C NMR和HRMS表征化合物结构,并对其抗肿瘤活性进行初筛。结果合成了20个新型熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物(3a-3t)。在对Panc1、A549、Hep3B、Huh-7、HT-29、Hela共6种癌细胞的抗增殖活性初筛中,大多数新合成的化合物对6种癌细胞的生长均具有一定的抑制作用。药物功能实验结果显示,化合物3d能抑制Huh-7细胞的侵袭和迁移能力,诱导Huh-7细胞凋亡,并呈剂量浓度依赖性。结论室温下通过两步法简便地合成了一系列高产率的熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物,并发现含羟基取代基的化合物3d对huh 7具有较好的抑制作用。 展开更多
关键词 熊果酸 二硫代氨基甲酸酯 结构修饰 药效团拼接 抗肿瘤活性
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯在二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠中的作用及机制 被引量：3
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作者 李伟伟 高海丽 +1 位作者 宋新文 申保生 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第1期5-9,共5页
目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,T... 目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,Col-Ⅲ)表达的影响,探讨PDTC抗肝纤维化的可能机制。方法 22只SD大鼠随机分为对照组6只,模型组8只和治疗组8只。模型组和治疗组腹腔注射质量分数0.5%DMN溶液2mL/kg,每2d注射1次,连续4周,诱导大鼠肝纤维化模型;对照组腹腔注射等量生理盐水。治疗组造模期间给予PDTC溶液150mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃。实验结束后处死大鼠,取肝左叶组织光镜下观察肝组织病理改变,采用电泳迁移率试验检测肝组织NF-κBp65活性,实时荧光定量PCR法检测肝组织NF-κBp65、TGF-β1和Col-ⅢmRNA表达,免疫组织化学法检测肝组织NF-κBp65着色细胞数目和Col-Ⅲ着色面积。结果对照组肝小叶结构正常,细胞排列规律,未见肝细胞变性、坏死;模型组肝细胞融合性坏死,胶原纤维明显增生,假小叶形成;治疗组肝细胞肿胀、变性及炎症细胞浸润程度均较模型组轻;模型组、治疗组肝组织NF-κBp65活性[(76.6±6.5)%、(51.2±4.6)%],NF-κBp65mRNA(0.019 3±0.005 0、0.009 5±0.002 1)、TGF-β1mRNA(0.017 5±0.001 2、0.009 7±0.001 1)及Col-ⅢmRNA表达(0.077 5±0.030 5、0.030 1±0.003 3)均高于对照组((28.5±3.3)%、0.003 0±0.001 4、0.004 7±0.000 9、0.015 2±0.005 5)(P<0.05),NF-κBp65着色细胞数目[(68.60±4.65)、(49.65±3.60)个]均较对照组[(14.68±2.98)个]多(P<0.05),Col-Ⅲ着色面积[(10.39±1.53)、(7.36±1.17)μm2]均较对照组[(2.46±0.31)μm2]大(P<0.05);模型组肝组织NF-κBp65活性,NF-κBp65mRNA、TGF-β1mRNA及Col-ⅢmRNA表达均较治疗组高,NF-κBp65着色细胞数目较治疗组多,Col-Ⅲ着色面积较治疗组大(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,肝组织NF-κBp65活性与NF-κBp65mRNA、TGF-β1mRNA、Col-ⅢmRNA表达,NF-κBp65着色细胞数目,Col-Ⅲ着色面积均呈正相关(r=0.884,P<0.001;r=0.976,P<0.001;r=0.769,P<0.001;r=0.934,P<0.001;r=0.942,P<0.001),TGF-β1 mRNA与Col-ⅢmRNA表达及Col-Ⅲ着色面积均呈正相关(r=0.831,P<0.001;r=0.918,P<0.001)。结论PDTC可能通过抑制NF-κB活性,下调TGF-β1表达,抑制以Col-Ⅲ为主要成分的细胞外基质过度沉积,来发挥抗肝纤维化作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 核转录因子-ΚB 转化生长因子-Β1 Ⅲ型胶原 大鼠
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯联合霉酚酸酯保护糖尿病大鼠肾脏机制的实验研究 被引量：1
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作者 岳欣阁 秦贵军 +2 位作者 张颖辉 张贺 董义光 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期196-199,共4页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）联合霉酚酸酯（MMF）对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠34只，并随机分为糖尿病未治疗组（D组），PDTC治疗组（P组），MMF治疗组（M组）和PDTC联合MMF... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）联合霉酚酸酯（MMF）对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠34只，并随机分为糖尿病未治疗组（D组），PDTC治疗组（P组），MMF治疗组（M组）和PDTC联合MMF治疗组（P＋M组），以正常同龄大鼠作为对照组（C组）。8周后测定血糖、血尿素氮、肌酐及24h尿蛋白。处死动物后，称肾重并计算肾重指数（KI）；光镜、电镜观察肾脏病理改变；免疫组化检测肾小球白细胞介素18（IL-18）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果D组及各治疗组血糖、血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白、KI均高于C组（P〈0．05）；各治疗组与D组相比，除血糖外，上述各指标均有明显改善（P〈0．05）；P＋M组24h尿蛋白低于P和M组（P〈0.05）。D组大鼠肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合，各治疗组上述病理改变有不同程度减轻。D组IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达较C组增高（P〈0．05），各治疗组较D组表达下降（P〈0．05），其中P＋M组IL-18、ICAM-1、TNF-α表达较P组下降显著（P〈0．05），IL-18、TNF-α表达较M组下降（P〈0．05）。结论PDTC和MMF对糖尿病大鼠肾脏均有保护作用，二者联用较单药效果更好，其机制可能与抑制肾内炎性细胞因子表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 霉酚酸酯 细胞因子
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对免疫性肝损伤小鼠NF-κB的影响 被引量：2
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作者 秦金东 高芳 +1 位作者 李学峰 贾金雪 《中国卫生检验杂志》 CAS 2016年第4期494-496,共3页
目的探讨核转录因子-κB(nuclear fastor kappa B,NF-κB)在免疫性肝损伤小鼠模型中的作用。方法通过尾静脉注射BCG(125 mg/kg)14 d制备免疫性肝损伤小鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中NF-κB的表达程度。结果免疫组化... 目的探讨核转录因子-κB(nuclear fastor kappa B,NF-κB)在免疫性肝损伤小鼠模型中的作用。方法通过尾静脉注射BCG(125 mg/kg)14 d制备免疫性肝损伤小鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中NF-κB的表达程度。结果免疫组化结果显示,模型组肝细胞的NF-κB p65平均细胞阳性数明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);PDTC干预组肝组织中NF-κB p65的表达显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且PDTC各剂量干预组之间肝组织中NF-κB p65的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDTC可显著抑制免疫性肝损伤小鼠肝组织中NF-κB的表达,明显改善免疫性肝损伤肝组织病理表现。提示可通过PDTC抑制NF-κB的活化,干预肝损伤过程。 展开更多
关键词 免疫性肝损伤 核因子-ΚB 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 小鼠
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠核转录因子-κB及其抑制因子IκBα表达的影响
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作者 王宏伟 段长虹 +6 位作者 秦瑞英 李伟伟 侯丽娟 段树鹏 申保生 郝洁 杨玉新 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1265-1268,F0004,共5页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对二甲基亚硝胺（DMN）所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB（NF-κB）及其抑制因子IκBα表达的影响及其意义。方法将雄性SD大鼠38只随机分为A、B、C3组。A组为正常对照组，B、C组再各自随... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对二甲基亚硝胺（DMN）所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB（NF-κB）及其抑制因子IκBα表达的影响及其意义。方法将雄性SD大鼠38只随机分为A、B、C3组。A组为正常对照组，B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型，C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率（EMSA）方法检测肝组织NF—κB p65活性；采用实时定量聚合酶链反应（Real-tim ePCR）法检测肝组织NF-κB p65的mRNA表达；应用免疫组织化学法检测NF—κB p65、IκBα的表达；行苏木素．伊红（HE）染色光镜观察肝组织形态学改变；Masson染色比较各组胶原面积。结果NF-κB p65活性分别为：A组（28．5±3．3）％，B2w组（66．8±6．7）％，B4w组（76．6±6．0）％，C2w组（39．8±5．1）％，C4w组（51．2±4．6）％。NF—κB mRNA表达分别为：A组0．0030±0．0014，B2w组0．0090±0．0022，B4w组0．0193士0．0050，C2w组0．0039±0．0013，C4w组0．0095±0．0021。NF—κB p65阳性细胞数分别为：A组（14．68±2．98），B2w组（48．33±2．31），B4w组（68．60±4．65），C2w组（34．27±1．77），C4w组（49．65±3．60）个。IκBα阳性细胞数分别为：A组（10．81±0．43），B2w组（22．82±1．42），B2w组（31．63±2．51），C2w组（17．92±0．48），C4w组（24．96±1.17）个。胶原纤维面积分别为：A组（4．47±2．01）μm^2，B2w组（13．20±2．38）μm^2，B4w组（36．30±8．10）μm^2，C2w组（9．08±0．80）μm^2，C4w组（19．77±2．04）μm^2。B组及c组NF—κB p65活性及其mRNA表达、NF-κB p65及IκBα免疫组织化学阳性细胞数、胶原纤维面积均明显高于A组（P〈0．01），且随着时间的延长，4周组高于2周组（P〈0．05），同期比较C组低于B组（P〈0．05）。NF-κB p65活性与NF-κB p65 mRNA表达、NF—κB p65及IκBα免疫组织化学阳性细胞数和Masson染色面积呈正相关（r=0．747、0．780、0．779、0．780，P〈0．01）。结论NF-κB／IκBα与大鼠肝纤维化密切相关；PDTC可能通过抑制NF-κB的活性产生抗肝纤维化作用。 展开更多
关键词 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 肝纤维化 核转录因子-ΚB IΚBΑ
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