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脂多糖结合蛋白抑制肽对内毒素诱导的人单核巨噬细胞株表达CD14的影响 被引量：6
1
作者 吴学玲 钱桂生 +1 位作者 徐德斌 侯一峰 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2005年第3期230-232,共3页
目的研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响。方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为5组:正常对照组、LPS组(100ng/mLLPS+100ng/mLrhLBP)、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑... 目的研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响。方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为5组:正常对照组、LPS组(100ng/mLLPS+100ng/mLrhLBP)、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑制肽组,后3组分别给予10、100和1000ng/mL抑制肽。用RTPCR和蛋白定量方法(Westernblot)测定CD14mRNA和蛋白的表达,ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果LBP抑制肽显著抑制LPS刺激后U937细胞CD14的mRNA与蛋白表达,同时也抑制了TNFα的分泌,较LPS组有显著差异。结论LBP抑制肽通过抑制由CD14介导的LPS信号跨膜转导和TNFα的分泌,对LPS所致疾病如脓毒血症、急性肺损伤可能有潜在的治疗作用。 展开更多
关键词 脂多糖结合蛋白抑制肽 内毒素 诱导作用 单核巨噬细胞株 基因表达 CD14 LPS 肿瘤坏死因子-Α
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90 K／Mac-2 BP 基因沉默增强 HIV-1感染的单核巨噬细胞凋亡 被引量：3
2
作者 傅春燕 蒋虹 +3 位作者 薛婧 丛喆 陈霆 魏强 《中国比较医学杂志》 CAS 2014年第5期10-14,共5页
目的研究人单核巨噬细胞株U937的90K/Mac-2BP基因沉默后其mRNA和蛋白水平的表达及其对HIV-1感染单核巨噬细胞凋亡的影响。方法用人单核巨噬细胞株U937作为细胞模型,用R5嗜性的HIV-1全长感染性质粒包装并获得HIV-1病毒,待HIV-1感染U937细... 目的研究人单核巨噬细胞株U937的90K/Mac-2BP基因沉默后其mRNA和蛋白水平的表达及其对HIV-1感染单核巨噬细胞凋亡的影响。方法用人单核巨噬细胞株U937作为细胞模型,用R5嗜性的HIV-1全长感染性质粒包装并获得HIV-1病毒,待HIV-1感染U937细胞5 d后,细胞经PE-Annexin V,PerCP-7-AAD染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。采用基因沉默技术,将U937细胞中的90K/Mac-2BP基因沉默后,再经HIV-1感染,5 d后检测细胞凋亡情况。结果正常人单核巨噬细胞株U937,经HIV-1感染后细胞凋亡率为(16.27±0.30)%,而90K/Mac-2BP基因沉默后的U937细胞,经HIV-1感染后细胞凋亡率分别增加至(31.26±0.35)%、(25.76±0.30)%、(23.69±0.33)%,具有统计学差异(P<0.05)。结论 90K/Mac-2BP的表达水平能调节HIV-1感染的单核巨噬细胞凋亡。 展开更多
关键词 人单核巨噬细胞株 巨细胞-2结合蛋白 HIV-1 凋亡
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不同来源痤疮丙酸杆菌培养上清对THP-1细胞产生TNF-α、IL-12的影响
3
作者 林琨 齐显龙 +3 位作者 孙东杰 徐修礼 李春英 高天文 《中国麻风皮肤病杂志》 2007年第4期296-298,共3页
目的:探讨不同来源痤疮丙酸杆菌培养上清对单核巨噬细胞株THP-1细胞产生TNF-α、IL-12的影响,明确外伤后细菌性致死性肉芽肿分离菌株与标准株刺激机体产生细胞因子的差别。方法:采用ELISA法、RT-PCR的方法观察标准株与从外伤后细菌性致... 目的:探讨不同来源痤疮丙酸杆菌培养上清对单核巨噬细胞株THP-1细胞产生TNF-α、IL-12的影响,明确外伤后细菌性致死性肉芽肿分离菌株与标准株刺激机体产生细胞因子的差别。方法:采用ELISA法、RT-PCR的方法观察标准株与从外伤后细菌性致死性肉芽肿分离株的培养上清对THP-1细胞产生TNF-α和IL-12的影响。结果:(1)痤疮丙酸杆菌培养滤液可促进THP-1细胞产生TNF-α和IL-12,和空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),标准株较临床株有较强的刺激THP-1产生TNF-α的能力;(2)所有培养上清均能促进THP-1细胞产生IL-12,标准株较外伤后细菌性致死性肉芽肿分离株培养滤液的刺激THP-1细胞产生IL-12作用弱(P<0.05)。结论:不同来源痤疮丙酸杆菌培养上清均可促进THP-1细胞产生TNF-α、IL-12,但其能力不同,说明不同来源痤疮丙酸杆菌刺激机体早期免疫应答水平不同。 展开更多
关键词 痤疮丙酸杆菌 IL-12 TNF—α 单核巨噬细胞株 早期免疫应答 外伤后细菌性致死性肉芽肿
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ox-LDL诱导的Raw264.7细胞炎症因子表达变化及PPARγSer273磷酸化调控作用观察 被引量：1
4
作者 沈娜 方涛 +2 位作者 苏卫东 刘勇 李焕明 《山东医药》 CAS 2020年第24期27-31,共5页
目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株Raw264.7炎症因子的表达变化及PPARγSer273磷酸化的调控作用,探讨PPARγSer273磷酸化在动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法取Raw264.7细胞并分为ox-LDL组和对照组,ox-... 目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株Raw264.7炎症因子的表达变化及PPARγSer273磷酸化的调控作用,探讨PPARγSer273磷酸化在动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法取Raw264.7细胞并分为ox-LDL组和对照组,ox-LDL组以50 mg/L ox-LDL诱导,对照组不予处理,采用ELISA法检测两组细胞培养液中的TNF-α、IL-1β,Western blot法检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和PPARγSer273磷酸化蛋白,计算PPARγSer273磷酸化与PPARγ蛋白相对表达量的比值。取缺陷型Raw264.7细胞并分为4组,S273A+ox-LDL组细胞经PPARγSer273突变型质粒转染,并以50 mg/L ox-LDL诱导;S273A组细胞经PPARγSer273突变型质粒转染,但不予50 mg/L ox-LDL诱导;WT+ox-LDL组经PPARγ野生型质粒转染,并以50 mg/L ox-LDL诱导;WT组经PPARγ野生型质粒转染,但不予50 mg/L ox-LDL诱导;采用ELISA法检测细胞培养液中TNF-α和IL-1β分泌量,实时荧光定量PCR法检测细胞中TNF-α和IL-1βmRNA。结果ox-LDL组和对照组TNF-α的分泌量分别为229.43±10.92、186.85±16.12,IL-1β分泌量分别为69.68±6.87、54.80±3.27,PPARγSer273磷酸化与PPARγ蛋白相对表达量的比值为0.67±0.06、0.55±0.01,两组比较,P均<0.05。S273A+ox-LDL组、S273A组、WT+ox-LDL组、WT组TNF-α分泌量分别为333.05±41.44、251.47±24.73、445.68±31.63、373.64±37.59,TNF-αmRNA相对表达量分别为1.35±0.28、0.63±0.12、2.37±0.21、1.00±0.00,IL-1β分泌量分别为83.25±4.74、67.56±6.14、110.73±10.01、94.47±7.48,IL-1βmRNA相对表达量分别为1.18±0.09、0.67±0.13、1.55±0.15、1.00±0.00,S273A+ox-LDL组与WT+ox-LDL组比较,S273A组与WT组比较,P均<0.05。结论PPARγSer273磷酸化通过促进ox-LDL诱导的Raw264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的分泌和表达,促进了AS进程。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株 RAW264.7细胞 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β 过氧化物酶体增殖物激活受体γSer273 动脉粥样硬化
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卵巢癌细胞株SKOV3对THP-1细胞TLR信号通路的作用 被引量：3
5
作者 徐娟 潘世扬 +7 位作者 娄鉴芳 史新惠 黄珮珺 张淑平 柯星 孙瑞红 黄蕾 王芳 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期29-35,共7页
卵巢癌是目前死亡率最高的妇科生殖道肿瘤,Toll样受体在组织损伤修复、组织损伤诱导炎症及肿瘤进展中发挥重要作用,其中单核-巨噬细胞中的TLR在炎症与肿瘤间发挥桥梁作用。本研究利用THP-1和卵巢癌细胞系SK-OV-3共培养体系及抗TLR1、TLR... 卵巢癌是目前死亡率最高的妇科生殖道肿瘤,Toll样受体在组织损伤修复、组织损伤诱导炎症及肿瘤进展中发挥重要作用,其中单核-巨噬细胞中的TLR在炎症与肿瘤间发挥桥梁作用。本研究利用THP-1和卵巢癌细胞系SK-OV-3共培养体系及抗TLR1、TLR2、TLR6抗体中和实验,荧光定量PCR法检测细胞中促炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)mRNA表达水平;利用western blot检测MyD88、TRAF6、TANK、NF-κB和P-NF-κB的表达水平。结果显示THP-1与SK-OV-3共培养组较单独培养组,TLR信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK及P-NF-κB表达上调,IL-1β、IL-8及TNF-α促炎症细胞因子的mRNA表达水平显著增加(Fold=4.27,Fold=4.92,Fold=3.08,P<0.05),而IL-6 mRNA表达水平无显著改变。抗体中和实验显示,anti-TLR1/anti-TLR2/anti-TLR6处理组THP-1中促炎症细胞因子IL-1β(Fold=0.43,Fold=0.38,Fold=0.44)、IL-8(Fold=0.43,Fold=0.48,Fold=0.42)、TNF-a(Fold=0.23,Fold=0.21,Fold=0.23)mRNA表达水平较未加单抗共培养组显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6 mRNA表达水平则无显著改变。anti-TLR1/anti-TLR2/anti-TLR6处理组TLR信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK、NF-κB、P-NF-κB表达水平较未加单抗共培养组下调。以上结果提示卵巢癌生长微环境中,TLR1/TLR2/TLR6介导的信号通路活化可诱导THP-1中促炎症细胞因子表达上调,在卵巢癌的发生、发展中发挥一定作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 TOLL样受体 人单核一巨噬样细胞株 肿瘤微环境
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多黏菌素B对内毒素诱导的RAW264.7细胞分泌一氧化氮的影响 被引量：1
6
作者 蒋一帆 力弘 +1 位作者 陈道峰 章蕴毅 《中国临床药学杂志》 CAS 2013年第5期265-269,共5页
目的以单核巨噬细胞株RAW264.7分泌一氧化氮(NO)为指标,观察多黏菌素B(PmB)对内毒素(LPS)作用的阻断能力,为运用PmB消除LPS生物学效应提供实验基础。方法实验分3类:①10μg·L^(-1)LPS预先与RAW264.7细胞作用一定时间后,加入各浓度P... 目的以单核巨噬细胞株RAW264.7分泌一氧化氮(NO)为指标,观察多黏菌素B(PmB)对内毒素(LPS)作用的阻断能力,为运用PmB消除LPS生物学效应提供实验基础。方法实验分3类:①10μg·L^(-1)LPS预先与RAW264.7细胞作用一定时间后,加入各浓度PmB;②各浓度PmB与RAW264.7细胞作用一定时间后,加入10μg·L^(-1)LPS刺激;③将10μg·L^(-1)LPS与各浓度PmB混合,经不同时间预处理后用于刺激RAW264.7细胞。检测细胞释放NO水平,评价LPS的生物学效应。结果①LPS刺激RAW264.7细胞10min后加入各浓度PmB,NO水平显著降低(P<0.05),但最大抑制率仅为23%;LPS刺激20min后,PmB不能显著降低NO水平。②PmB先作用于RAW264.7细胞10、20 min,再加入LPS,NO水平均显著降低(P<0.05),最大抑制率均为39%;③PmB与LPS经过预处理,RAW264.7细胞分泌的NO显著降低(P<0.001),最大抑制率达80%,并具有量效和时效关系。结论预处理24h,PmB能最大程度地抑制10μg·L^(-1)LPS在RAW264.7细胞上的生物学效应。 展开更多
关键词 多黏菌素B 内毒素 一氧化氮 单核巨噬细胞株RAW264 7
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