期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴探讨伤科冷痛贴缓解KOA小鼠冷痛敏的机制研究 被引量：1
1
作者 魏义保 张力 +13 位作者 廖太阳 揭立士 马振源 吴鹏 黄正泉 张立 丁亮 梅伟 邢润麟 殷松江 李晓辰 张农山 茆军 王培民 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第2期195-202,共8页
目的基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴研究伤科冷痛贴对KOA小鼠冷痛敏的干预机制。方法使用碘乙酸钠(MIA)膝关节注射以构建膝骨关节炎(KOA)小鼠模型,提取培养小鼠外周血循环单核细胞并尾静脉回输,动物活体成像观察单核细胞募集部位。于不... 目的基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴研究伤科冷痛贴对KOA小鼠冷痛敏的干预机制。方法使用碘乙酸钠(MIA)膝关节注射以构建膝骨关节炎(KOA)小鼠模型,提取培养小鼠外周血循环单核细胞并尾静脉回输,动物活体成像观察单核细胞募集部位。于不同时间点测定各组小鼠冷刺激痛敏阈值。HE染色评估滑膜病理改变水平,ELISA检测小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α和疼痛介质CGRP、Substance P表达,Western blot和qPCR检测滑膜组织中的TRPA1、TRPM8、HMGB1、CXCL12、CXCR4、CollagenⅠ、Netrin-1以及背根神经节(DRG)组织中的DCC等冷痛敏相关指标的蛋白和基因表达。结果动物活体成像显示,循环单核细胞尾静脉回输至KOA小鼠后可在膝关节部位募集,且HMGB1组小鼠循环单核细胞在膝关节部位募集更多。此外,与对照组比较,KOA组和HMGB1组小鼠较对照组小鼠滑膜出现炎性病理改变,血清炎症因子和疼痛介质表达升高,冷痛敏阈值降低,滑膜组织和DRG组织中冷痛敏指标蛋白和基因表达上调,且相较于KOA组,HMGB1组小鼠上述改变更为显著(P<0.05);使用伤科冷痛贴或GL干预后,小鼠滑膜炎症减轻,血清炎症因子和疼痛介质减少,冷痛敏阈值上调,且冷痛敏相关指标蛋白和基因表达水平的上调被显著逆转(P<0.05)。结论伤科冷痛贴可能通过抑制HMGB1/CXCL12/CXCR4信号通路改善KOA小鼠的滑膜炎症和冷痛敏症状。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 伤科冷痛贴 滑膜炎症 冷痛敏 HMGB1/CXCL12/CXCR4 活体成像 训练免疫
在线阅读 下载PDF
“易层”贴敷调控巨噬细胞M2型极化促进DRG神经元自噬缓解KOA冷痛敏的机制研究
2
作者 廖太阳 马振源 +6 位作者 杨楠 李晓辰 吴鹏 茆军 徐波 张力 王培民 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期758-765,共8页
目的研究“易层”贴敷(YC)改善膝骨关节炎(KOA)冷痛敏的作用及机制。方法用IL-4处理骨髓来源的巨噬细胞成功构建M2型巨噬细胞模型。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、KOA组、M2型巨噬细胞鞘内注射(M2-II)组、M2型巨噬细... 目的研究“易层”贴敷(YC)改善膝骨关节炎(KOA)冷痛敏的作用及机制。方法用IL-4处理骨髓来源的巨噬细胞成功构建M2型巨噬细胞模型。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、KOA组、M2型巨噬细胞鞘内注射(M2-II)组、M2型巨噬细胞鞘内注射+“易层”贴敷(M2-II+YC)组,每组15只。KOA模型通过内侧半月板失稳术(DMM)构建,造模成功后,M2-II组和M2-II+YC组予以鞘内注射M2型巨噬细胞,M2-II+YC组使用“易层”贴敷28天,给药完成后提取各组背根神经节(DRG)组织。采用冷板实验和丙酮低温实验进行冷痛行为学检测;免疫荧光法检测小鼠DRG组织中CGRP、PGP9.5、c-Fos和M2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot和qPCR检测巨噬细胞CD206、Arg-1和DRG组织TRPA1、TRPM8、LC3B、Beclin1、P62蛋白和基因表达量。结果与KOA组比较,M2-II组和M2-II+YC组小鼠冷板实验和丙酮低温实验所测定的冷痛阈值均明显提高(P<0.05,P<0.01);DRG组织中疼痛标志物CGRP、PGP9.5和c-Fos平均荧光强度明显降低(P<0.001);冷痛伤害感受器TRPA1、TRPM8蛋白和基因表达明显降低(P<0.01,P<0.001);M2表型CD206和Arg-1蛋白荧光强度明显升高(P<0.01,P<0.001);DRG神经元自噬LC3B、Beclin1和P62蛋白和基因表达明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与M2-II组比较,M2-II+YC组小鼠上述各指标均明显改善(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论“易层”贴敷可能通过调控巨噬细胞M2型极化促进DRG神经元自噬,发挥对KOA小鼠冷痛敏的抑制作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞 M2型极化 自噬 膝骨关节炎 冷痛敏 “易层”贴敷
原文传递
基于thermoTRP介导冷痛敏机制对膝骨关节炎虚寒冷痛的研究 被引量：19
3
作者 邢润麟 王培民 +3 位作者 茆军 张农山 赵凌睿 李晓辰 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期347-351,共5页
目的基于膝骨关节炎大鼠冷缩足潜伏期和冷刺激敏感通道蛋白TRPA1和TRPM8在患膝滑膜组织的表达变化,阐述膝骨关节炎虚寒冷痛的形成原理。方法健康4月龄SD雄性大鼠45只,体质量440~470g,随机分成KOA模型组（仅造模,无药物干预）、拮抗剂干... 目的基于膝骨关节炎大鼠冷缩足潜伏期和冷刺激敏感通道蛋白TRPA1和TRPM8在患膝滑膜组织的表达变化,阐述膝骨关节炎虚寒冷痛的形成原理。方法健康4月龄SD雄性大鼠45只,体质量440~470g,随机分成KOA模型组（仅造模,无药物干预）、拮抗剂干预组（造模2周后应用TRPA1、TRPM8拮抗剂干预的大鼠）;正常组（正常健康大鼠,无药物干预）。分别于造模前3d、造模后2、4、6、8周,在3组中随机选择5只大鼠,测定冷缩足潜伏期;并于造模后第8周测定痛阈值结束后处死大鼠（CO_2窒息法）,取患膝滑膜、软骨组织样本,观察软骨组织病理切片形态,并检测滑膜组织TRPA1、TRPM8基因量及蛋白表达水平。结果造模后2周KOA大鼠出现明显的冷刺激痛敏,至造模后4周其冷刺激痛阈仍处于非正常低水平,应用TRPA1、TRPM8抑制剂能够提高KOA大鼠的冷刺激痛阈。结论 TRPA1、TRPM8表达上调参与构建膝骨关节炎冷刺激痛敏,是膝骨关节炎虚寒冷痛形成的重要基础。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 虚寒 冷刺激痛敏 TRP离子通道 发生机制
在线阅读 下载PDF
基于thermoTRP对骨癌痛大鼠模型虚寒型冷痛的机理研究 被引量：2
4
作者 邢润麟 徐波 +4 位作者 赵凌睿 李晓辰 茆军 张农山 王培民 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第7期1735-1739,I0012,共6页
目的:基于观察肿瘤骨转移大鼠转移灶周围骨组织TRPA1和TRPM8表达变化以及冷刺激缩足阈值改变,阐释骨癌痛虚寒型冷痛病机。方法:健康4月龄SD雄性大鼠45只,体质量440~470 g,随机分成模型组(仅造模,无药物干预)、模型-通道阻滞剂干预组(造... 目的:基于观察肿瘤骨转移大鼠转移灶周围骨组织TRPA1和TRPM8表达变化以及冷刺激缩足阈值改变,阐释骨癌痛虚寒型冷痛病机。方法:健康4月龄SD雄性大鼠45只,体质量440~470 g,随机分成模型组(仅造模,无药物干预)、模型-通道阻滞剂干预组(造模2周后应用TRPA1、TRPM8拮抗剂干预的大鼠);空白组(正常健康大鼠,无药物干预)。分别于造模前1周、造模后2、4、6、8周,在3组中随机选择5只大鼠,测定冷缩足潜伏期;并在造模后8周处死大鼠,取转移灶周围骨组织样本,观察组织病理切片形态,并检测TRPA1、TRPM8基因量及蛋白表达水平。结果:造模后2周,模型组大鼠出现明显的冷刺激痛敏,至造模后8周其冷刺激痛阈仍维持较低水平,应用TRPA1、TRPM8通道阻断剂后,骨癌痛大鼠的冷刺激痛阈能显著恢复至接近正常水平。结论:TRPA1、TRPM8通道蛋白表达的上调参与构建了骨癌痛大鼠虚寒型冷痛的病机基础。 展开更多
关键词 骨癌痛 虚寒型冷痛 TRP离子通道 冷刺激痛敏 发生机制
在线阅读 下载PDF
青藤碱对SSNI模型大鼠镇痛效应及脑内兴奋性氨基酸递质的影响 被引量：24
5
作者 李鹏 张美玉 +2 位作者 王丹巧 徐奭 徐晓军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1365-1369,共5页
目的观察青藤碱对部分坐骨神经损伤(SSNI)模型大鼠疼痛敏感行为及纹状体细胞外液兴奋性氨基酸-谷氨酸(Glu)的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组和SSNI手术组,后者再分为模型组、加巴喷丁组(100 mg.kg-1)、青藤碱低剂量组(20 mg.kg-1)... 目的观察青藤碱对部分坐骨神经损伤(SSNI)模型大鼠疼痛敏感行为及纹状体细胞外液兴奋性氨基酸-谷氨酸(Glu)的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组和SSNI手术组,后者再分为模型组、加巴喷丁组(100 mg.kg-1)、青藤碱低剂量组(20 mg.kg-1)和青藤碱高剂量组(40 mg.kg-1)。采用机械痛敏和冷痛敏测试,评价大鼠的疼痛行为,以最大镇痛效应百分比(%MPE)反映药效。纹状体微透析采样,高效液相-荧光方法检测其细胞外液Glu浓度。结果 SSNI模型大鼠的机械、冷刺激痛感行为明显改变,脑内Glu水平明显升高。%MPE效应-时间曲线在120min内青藤碱高剂量组最高(达81.28%),加巴喷丁组第2(达50.56%),青藤碱低剂量组第3(达7.22%)。与模型组纹状体细胞外液Glu水平相比,加巴喷丁组有3个时间点、青藤碱低剂量组有4个时间点、青藤碱高剂量组有5个时间点明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论青藤碱减轻SSNI模型大鼠疼痛敏感行为,其镇痛效应可能与抑制纹状体细胞外液Glu水平有关。 展开更多
关键词 青藤碱 部分坐骨神经损伤 脑内微透析 谷氨酸 机械痛敏 冷痛敏
在线阅读 下载PDF
丁公藤对大鼠膝骨关节炎滑膜炎症及痛阈的影响 被引量：8
6
作者 吴鹏 单进军 +6 位作者 黄正泉 张农山 罗子宸 许伟辰 廖太阳 茆军 王培民 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期837-841,共5页
目的探讨丁公藤对大鼠膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症及痛阈的影响。方法将30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白组、模型组和丁公藤组。通过前交叉韧带切除术(ACLT)构建KOA模型,造模成功后,丁公藤组外敷丁公藤28 d。于造模前,造模后第7、14、21、2... 目的探讨丁公藤对大鼠膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症及痛阈的影响。方法将30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白组、模型组和丁公藤组。通过前交叉韧带切除术(ACLT)构建KOA模型,造模成功后,丁公藤组外敷丁公藤28 d。于造模前,造模后第7、14、21、28、35、42天检测各组大鼠冷痛敏阈值和机械痛敏阈值,末次给药后腹主动脉采血,提取各组背根神经节、滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;Western blot和PCR检测滑膜IL-1β、TNF-α,背根神经节TRPA1、TRPV4的蛋白和基因表达量。结果HE染色显示,与模型组比较,丁公藤组炎性细胞浸润明显减少,细胞排列较为规则;模型组冷痛敏阈值、机械痛敏阈值与空白组相比均显著降低(P<0.01),丁公藤组较模型组均显著升高(P<0.01);模型组IL-1β、TNF-α、TRPA1和TRPV4的蛋白和基因水平较空白组增加(P<0.05~0.01),丁公藤组较模型组表达下调(P<0.05~0.01)。结论丁公藤能抑制滑膜炎症,缓解KOA大鼠冷刺激痛和机械刺激痛。 展开更多
关键词 丁公藤 膝骨关节炎 冷痛敏阈值 机械痛敏阈值
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部