ANCA相关性血管炎存在血管内皮细胞血栓调节蛋白以及内皮源性一氧化氮合酶弥漫性丢失 被引量：4

1

作者 李颖 漆学良 +3 位作者 张巍 王朝霞 冯立群 袁云 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期358-361,共4页

目的探索ANCA相关性血管炎(antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis,AAV)微小动脉和静脉的血管内皮细胞膜结合性血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelial-nitricoxide synthase,eNOS)... 目的探索ANCA相关性血管炎(antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis,AAV)微小动脉和静脉的血管内皮细胞膜结合性血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelial-nitricoxide synthase,eNOS)的表达规律。方法 12例经过临床、血清免疫学检查证实的AAV患者,2例Wegerner肉芽肿、5例显微镜下多血管炎和5例Churg-Strause综合征。Birmingham血管炎活动评分提示疾病处于活动期。均进行腓肠神经活检标本的常规组织学染色以及以抗CD68、CD3、CD20、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、eNOS以及第八因子(von Willebrand factor,vWF)抗体为第一抗体的免疫组织化学染色,以正常血管为对照。结果 12例患者的腓肠神经病理检查发现9例活动性血管炎,可见大量CD68阳性单核细胞和CD3阳性淋巴细胞浸润。和对照组相比,所有患者微小动脉和毛细血管内皮细胞eNOS和TM减低或消失,包括无炎细胞浸润血管,其中eNOS的下降程度较TM更明显。Churg-Strause综合征的血管内皮细胞eNOS和TM下降最显著。结论 AAV外周血管存在血管内皮细胞TM和eNOS弥漫性下降,两者下降程度在AAV不同亚型之间存在差异。 展开更多

关键词 抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎 腓肠神经活检血栓调节蛋白 内皮源性一氧化氮合酶

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内皮源性一氧化氮合酶基因G894T多态性与脑梗死的关联性研究 被引量：5

2

作者 许丹 孙晓江 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期340-343,共4页

目的　探讨内皮源性一氧化氮合酶 (e NOS)基因 G894T多态性与脑梗死的关系。方法　取病例组 1 4 8例 ,对照组 1 0 9例 ,各例抽取新鲜静脉血 5 ml,提取 DNA后 ,通过 PCR- RFL P法进行基因分型。结果　病例组和对照组各基因型分布 GG、GT... 目的　探讨内皮源性一氧化氮合酶 (e NOS)基因 G894T多态性与脑梗死的关系。方法　取病例组 1 4 8例 ,对照组 1 0 9例 ,各例抽取新鲜静脉血 5 ml,提取 DNA后 ,通过 PCR- RFL P法进行基因分型。结果　病例组和对照组各基因型分布 GG、GT、TT分别是 83.1 % ,1 4 .2 % ,2 .7% ,对照 90 .8% ,9.2 % ,0 .0 0 % (χ2 =3.1 78,P=0 .0 75) ,符合 Hardy- Weinberg平衡 ,两组统计学上无明显差异。但 T等位基因频率在病例组中较对照组明显升高 (P=0 .0 2 7) ,相对危险度 1 .33(95% CI:0 .61 7～ 0 .92 2 )。病例组中 ACE D等位基因频率亦较对照组明显升高 (P=0 .0 1 7)。病例组 T等位基因携带者的血浆胆固醇水平较 GG纯合子患者明显升高 (P=0 .0 2 5) ,而在对照组中并无此差异。结论　 e NOS基因 G894T突变可能是国人脑梗死的遗传学危险因素 ,其致病机理可能与 ACE D缺失型及血浆胆固醇水平有协同作用。 展开更多

关键词 内皮源性一氧化氮合酶 基因多态性 G894T 脑梗死 发病机制 脑血管病

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内皮源性一氧化氮合酶基因多态性的研究进展 被引量：5

3

作者 许丹 孙晓江 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期706-708,共3页

关键词 内皮源性一氧化氮合酶 基因多态性 脑血管疾病 内皮源性NOS 生物活性

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蛋白激酶C-ε在丙泊酚诱导内皮源性一氧化氮合成酶激活中的作用 被引量：1

4

作者 祁爱花 王莉 +2 位作者 崔德荣 周全红 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1676-1680,共5页

目的在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型中观察丙泊酚对内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)的激活效应,探讨蛋白激酶C-ε(PKC-ε)对药物引起eNOS激活的调节作用。方法以体外培养的人HUVECs 3～5代作为实验对象。用丙泊酚(0、1、5、10、50、100μ... 目的在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)模型中观察丙泊酚对内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)的激活效应,探讨蛋白激酶C-ε(PKC-ε)对药物引起eNOS激活的调节作用。方法以体外培养的人HUVECs 3～5代作为实验对象。用丙泊酚(0、1、5、10、50、100μmol/L)分别处理细胞1和24 h,分析药物激活eNOS的量效关系;用丙泊酚5μmol/L和50μmol/L分别处理细胞0 min、5 min、1 h、6 h和24 h,分析药物激活eNOS的时效关系。细胞随机分为:①正常对照组;②PKC-ε假底物+丙泊酚5μmol/L组;③PKC-ε假底物+丙泊酚50μmol/L组;④单独PKC-ε假底物组;⑤单独丙泊酚50μmol/L组;⑥10%长链脂肪乳组。各组分别处理细胞1和24 h。Western blotting分析PKC-ε、eNOS、P-Ser1177-eNOS蛋白的表达。结果丙泊酚呈剂量、时间依赖性上调P-Ser1177-eNOS蛋白的表达。处理细胞24 h时,与单独丙泊酚50μmol/L组相比,PKC-ε假底物+丙泊酚50μmol/L组P-Ser1177-eNOS蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论丙泊酚呈剂量、时间依赖性诱导eNOS的激活,PKC-ε参与介导药物对eNOS的激活效应。 展开更多

关键词 丙泊酚 内皮源性一氧化氮合成酶 蛋白激酶C-ε 人脐静脉内皮细胞

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内皮源性一氧化氮合酶基因多态性与缺血性脑卒中相关性研究 被引量：1

5

作者 高鹏 吴江 +3 位作者 杜丹华 赵节绪 胡林森 林文华 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期644-646,共3页

目的通过病例对照研究,探讨内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术,对452例缺血性脑卒中患者和153例健康对照人群的eNOS基因rs3918181位点进行基因多... 目的通过病例对照研究,探讨内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术,对452例缺血性脑卒中患者和153例健康对照人群的eNOS基因rs3918181位点进行基因多态性检测。结果大动脉粥样硬化型脑梗死组的基因型与等位基因频率与正常对照组比较P>0.05,无统计学意义。腔隙性脑梗死组eNOS基因AA+AG基因型频率明显高于对照组,相对于GG基因型,暴露于AA+AG基因型人群的OR值为1.644(95%CI 1.124～2.405)。腔隙性脑梗死A等位基因频率也显著高于对照组,相对于G等位基因,A等位基因OR值为1.419(95%CI 1.061～1.898)。结论内皮源性一氧化氮合酶(e-NOS)基因rs3918181位点多态性与腔隙性脑梗死相关;A等位基因可能增加中国汉族人罹患腔隙性脑梗死的风险。 展开更多

关键词 内皮源性一氧化氮合酶 脑卒中 基因多态性

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内皮源性一氧化氮合酶的活性调节 被引量：4

6

作者 陈瑞娟 汪道文 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2005年第3期549-552,共4页

内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)代谢精氨酸产生的一氧化氮(NO)在调节血管的稳态中发挥着重要作用,内皮功能失调所致疾病多与NO的释放和活性受损有关。近年来关于eNOS活性词节的研究很多,机制主要包括乙酰化修饰所决定的亚细胞定位,蛋白-蛋... 内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)代谢精氨酸产生的一氧化氮(NO)在调节血管的稳态中发挥着重要作用,内皮功能失调所致疾病多与NO的释放和活性受损有关。近年来关于eNOS活性词节的研究很多,机制主要包括乙酰化修饰所决定的亚细胞定位,蛋白-蛋白相互作用以及磷酸化修饰。许多体液因子和机械刺激可通过不同的方式调节eNOS活性。为了更好地认识eNOS的活性调节,本文就该领域最新的研究进展进行归纳总结。 展开更多

关键词 内皮源性一氧化氮合酶 一氧化氮 内皮

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缺氧状态下内皮源性一氧化氮合酶与大鼠肺血管结构重建的关系

7

作者 周彬 杜军保 《徐州医学院学报》 CAS 2002年第5期382-385,共4页

目的　探讨内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)对缺氧大鼠肺血管结构重建的影响。方法　将大鼠随分为2组 :常氧组 (n =12 )、低氧组 (n =12 )。以光学显微镜观测 2组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用eNOS的抗体经免疫组... 目的　探讨内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)对缺氧大鼠肺血管结构重建的影响。方法　将大鼠随分为2组 :常氧组 (n =12 )、低氧组 (n =12 )。以光学显微镜观测 2组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用eNOS的抗体经免疫组织化学技术对 2组大鼠肺动脉内皮细胞进行定位及半定量分析。结果　低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组 (P <0 .0 1) ;2组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有eNOS的表达 ,常氧组较低氧组表达增强 (P <0 .0 1) ;中型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈负相关 (r为 - 0 .875 7,P <0 .0 1) ;小型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应小型肺动脉RMT之间呈负相关(r为 - 0 .80 4 1,P <0 .0 1)。结论　缺氧大鼠肺动脉中eNOS含量下降参与肺血管结构重建。 展开更多

关键词 缺氧状态 内皮源性一氧化氮合酶 大鼠 肺血管结构重建

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北京新生儿内皮源性一氧化氮合酶894G/T及4a/bVNTR基因多态性分布

8

作者 莫嫣娉 付洁 +2 位作者 常丽丽 刘京涛 马朋林 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期475-479,共5页

目的探讨内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)894G/T及4a/b VNTR基因多态性在北京新生儿群体中的分布特征及其与既往文献报道其他种族该基因多态性的分布差异.方法收集原代培养新生儿脐静脉内皮细胞、提取基因组DNA,应用聚合酶链反应检测eNOS 89... 目的探讨内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)894G/T及4a/b VNTR基因多态性在北京新生儿群体中的分布特征及其与既往文献报道其他种族该基因多态性的分布差异.方法收集原代培养新生儿脐静脉内皮细胞、提取基因组DNA,应用聚合酶链反应检测eNOS 894G/T及4a/b VNTR基因多态性.通过Pubmed、中国知网及万方数据检索2005~2019年文献报道的部分其他种族该基因多态性分布情况.结果①222例北京新生儿eNOS基因894G/T多态性中GG、GT、TT基因型频率分别为81.53%、17.12%、1.35%,与文献报道北京成年汉族人(χ^2=0.104,P=0.949)、印度人(χ^2=3.425,P=0.180)、非洲人(χ^2=2.248,P=0.325)及韩国人(χ^2=4.138,P=0.126)比较差异无统计学意义,而与阿拉伯人(χ^2=15.734,P=0.000)及土耳其人(χ^2=31.245,P=0.000)比较差异有统计学意义.②274例北京新生儿eNOS基因4a/b VNTR的aa、ab、bb基因型频率分别为1.10%、12.77%、86.13%,与文献报道北京成年汉族人(χ^2=1.829,P=0.401)、河南汉族人(χ^2=0.869,P=0.647)、韩国人(χ^2=5.346,P=0.069)比较差异无统计学意义;与其他种族人群比较,印度人(χ^2=40.226,P=0.000)、非洲人(χ^2=138.515,P=0.000)、阿拉伯人(χ^2=48.655,P=0.000)、土耳其人(χ^2=27.751,P=0.000)、意大利人(χ^2=20.261,P=0.000)比较差异有统计学意义.结论我国北京新生儿eNOS 894G/T基因多态性与部分亚洲人、非洲人相同,与阿拉伯及土耳其人不同;而4a/b VNTR基因多态性与国内汉族人、韩国人相同,与国外其他种族不相同. 展开更多

关键词 内皮源性一氧化氮合酶(eNOS) 基因频率 基因多态性 聚合酶链反应(PCR)

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利拉鲁肽激活糖尿病大鼠肾脏内皮源性一氧化氮合酶活性降低尿白蛋白排泄的研究 被引量：13

9

作者 白莲 李春君 +4 位作者 邢云芝 于倩 刘晓娟 于珮 于德民 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期846-849,共4页

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24hUAlb排泄的影响及机制。方法将30只大鼠分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和利拉鲁肽(DM+L)组。检测各组给药前后血肌酐(Scr)、BUN和24hUAlb。HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-... 目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24hUAlb排泄的影响及机制。方法将30只大鼠分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和利拉鲁肽(DM+L)组。检测各组给药前后血肌酐(Scr)、BUN和24hUAlb。HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-1受体(GLP-1R)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS表达;ELISA检测eNOS活性。结果与NC组相比,DM组Scr、BUN、24hUAlb升高,肾脏eNOS表达比较差异无统计学意义,GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性降低(P<0.01)。与DM组相比,DM+L组Scr、BUN、24hUAlb降低,肾脏GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论利拉鲁肽可上调糖尿病大鼠肾脏GLP-1R表达,提高肾小球血管内皮细胞eNOS活性,减少糖尿病大鼠UAlb排泄。 展开更多

关键词 利拉鲁肽 糖尿病肾病 GLP-1受体 内皮源性一氧化氮合酶 尿白蛋白排泄

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内皮源性一氧化氮合酶及与糖尿病关系的研究进展 被引量：10

10

作者 陆迪菲 白歌 +1 位作者 马晓伟 郭晓蕙 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期397-400,共4页

糖尿病大血管并发症的主要病变是动脉粥样硬化(AS);APN在AS过程中具有保护作用。内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)是APN信号传导通路中的关键分子一氧化氮(NO)的重要合成酶。血管内皮细胞合成的NO除作用于血管平滑肌细胞扩张血管外,还可通过... 糖尿病大血管并发症的主要病变是动脉粥样硬化(AS);APN在AS过程中具有保护作用。内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)是APN信号传导通路中的关键分子一氧化氮(NO)的重要合成酶。血管内皮细胞合成的NO除作用于血管平滑肌细胞扩张血管外,还可通过抑制血小板黏附、白细胞趋化及低密度脂蛋白的氧化过程,在糖尿病大血管病变中起保护作用。本文对eNOS及与糖尿病关系的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 内皮源性一氧化氮合酶 脂联素 糖尿病 2型 动脉粥样硬化

原文传递

Apelin通过Akt/eNOS机制促进肺血管内皮细胞一氧化氮释放 被引量：4

11

作者 吴德华 姜桢 +1 位作者 缪长虹 陈瑞珍 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期57-60,共4页

目的探讨Apelin对肺血管内皮细胞释放一氧化氮(NO)的影响及其机制。方法培养新生鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)。(1)以1×105个/孔密度接种至24孔板,80%融合后,无血清培养24 h。分为2组:Apelin组,加入Apelin至终浓度为10-8mol/L;对照... 目的探讨Apelin对肺血管内皮细胞释放一氧化氮(NO)的影响及其机制。方法培养新生鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)。(1)以1×105个/孔密度接种至24孔板,80%融合后,无血清培养24 h。分为2组:Apelin组,加入Apelin至终浓度为10-8mol/L;对照组,加入等量无血清DMEM培养液。每组设立4个复孔。继续培养,并分别在0 min、2 min、5 min、15 min、30 min时间点取培养液测NO浓度。(2)以5×105个/孔密度接种至6孔板,80%融合后,无血清培养24 h。分为3组:Apelin组,加入Apelin至终浓度为10-8mol/L。Apelin+Akt抑制剂(Akt inhibitor)组,加入Apelin前用5μmol/L浓度的Akt抑制剂预处理30 min。对照组加入等量DMEM培液。每组设立3复孔。继续培养5 min后立即提取总蛋白,用于Western blot检测磷酸化Akt和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果与0 min时间点比较,培养液中NO浓度分别在2 min、5 min、15 min时间点增加(P<0.01或P<0.05),其中在5 min时间点达到高峰。与对照组比较,Apelin组磷酸化Akt和磷酸化eNOS表达增加(P<0.01),与Apelin组比较,Apelin+Akt inhibitor组磷酸化eNOS表达降低(P<0.01)。结论Apelin促进PMVECs释放NO,Akt/eNOS磷酸化参与Apelin促进NO释放机制。 展开更多

关键词 APELIN 内皮 肺 一氧化氮 内皮源性一氧化氮合酶 AKT 磷酸化 Akt抑制剂

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人参皂苷Rb1对白消安干预人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成及转化生长因子-β1表达的影响 被引量：1

12

作者 陈红霞 谢薇 +1 位作者 魏文宁 夏凌辉 《临床血液学杂志》 CAS 2009年第6期603-605,共3页

目的:研究白消安(BU)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮(NO)合成及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的干预,并进一步探讨人参皂苷Rb1对此干预作用的影响。方法:体外培养HUVEC,以硝酸还原酶法检测各组细胞培养上清液中NO的含量,ELISA方法... 目的:研究白消安(BU)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮(NO)合成及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的干预,并进一步探讨人参皂苷Rb1对此干预作用的影响。方法:体外培养HUVEC,以硝酸还原酶法检测各组细胞培养上清液中NO的含量,ELISA方法检测上清液TGF-β1蛋白水平,实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)法检测HUVEC中内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果:BU明显抑制HUVEC合成NO及eNOSmRNA表达,而刺激TGF-β1的表达;预先用人参皂苷Rb1干预再加BU作用,发现人参皂苷Rb1可以拮抗BU对HUVEC的这种影响,提高eNOSmRNA表达及NO合成,而降低TGF-β1的表达。结论:BU可抑制HUVEC合成NO而增强TGF-β1表达,人参皂苷Rb1可拮抗此作用,人参皂苷Rb1可能籍此机制保护血管内皮细胞免受化疗药物损伤。 展开更多

关键词 人参皂苷RB1 内皮源性一氧化氮合酶 一氧化氮

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苯扎贝特逆转高甘油三酯血清下调内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的机制探讨 被引量：1

13

作者 王燕 刘伟 +1 位作者 谢方瑜 王兰英 《临床医学工程》 2011年第4期489-491,共3页

目的研究苯扎贝特逆转高甘油三酯血清(HTS)下调原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的可能机制。方法在前期研究证实HTS下调原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达的基础上,采用Western印迹法检测... 目的研究苯扎贝特逆转高甘油三酯血清(HTS)下调原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的可能机制。方法在前期研究证实HTS下调原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达的基础上,采用Western印迹法检测苯扎贝特对HTS诱导的eNOS蛋白质表达水平下调的影响;在证实其效应的基础上研究其信号转导机制。结果发现苯扎贝特可以完全消除HTS对eNOS的抑制作用,经PPARα、PI3K、MAPKK和MAPK抑制剂预处理后,苯扎贝特逆转HTS下调eNOS的蛋白质表达的作用明显减弱。结论证实了苯扎贝特可以纠正HTS对eNOS的抑制作用,其效应的发挥既通过依赖于PPARα的方式,也可以经PI3K/MAPK/MAPKK信号通路介导。 展开更多

关键词 苯扎贝特 高甘油三酯血清 内皮源性一氧化氮合酶

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eNOS磷酸化与酶活性及中药介入 被引量：2

14

作者 史海霞 刘俊 +3 位作者 薛永亮 俞林花 聂绪强 卞卡 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期304-308,共5页

作为内皮源性血管舒张因子,内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管稳态和预防血管病变中起着至关重要的作用。eNOS的活性调控涉及复杂而精密的信号通路及分子机制,... 作为内皮源性血管舒张因子,内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管稳态和预防血管病变中起着至关重要的作用。eNOS的活性调控涉及复杂而精密的信号通路及分子机制,尤其是多个不同位点的氨基酸残基的磷酸化在其活性调控中发挥关键作用。该文就其主要的氨基酸残基的磷酸化对eNOS酶活性的影响及相关的信号通路,以及中药对其干预的研究现状做一综述。 展开更多

关键词 内皮源性一氧化氮 内皮源性一氧化氮合酶 氨基酸残基 磷酸化 活性调控 中药干预

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汉族人群NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T SNP的等位基因及其组合分布与高血压的相关性 被引量：13

15

作者 马厚勋 谢正祥 +2 位作者 牛永红 李章勇 周平 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期3-10,共8页

为了分析汉族人群一氧化氮合酶基因NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T单核苷酸多态性(singlenuc leotide polymorph ism,SNP)的等位基因及其组合分布与高血压病的相关性,选取无亲缘关系的高血压病人192例(男97例,女95例)以及无亲缘... 为了分析汉族人群一氧化氮合酶基因NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T单核苷酸多态性(singlenuc leotide polymorph ism,SNP)的等位基因及其组合分布与高血压病的相关性,选取无亲缘关系的高血压病人192例(男97例,女95例)以及无亲缘关系的健康个体122例(男76例,女46例)为对照组,提取静脉血白细胞基因组DNA,采用等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T 3个位点的基因型。其结果显示:高血压病组与对照组NOS3 G894T、NOS3A-922G及NOS3 T-786C各等位基因型及其基因单倍型频率比较无显著性差异(P>0.05)。男、女性别分层研究:无论男亚组还是女亚组均未发现NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T各个位点SNP与高血压病有相关性。等位基因组合分布研究发现NOS3 G894G+A-922G+T-786T组合基因型总体频率分布在高血压病组与正常对照组之间有显著性差异(P<0.05,χ2=4.5944)。男、女性别分层研究:男亚组上述3个位点SNP的各个组合基因型分布频率在高血压病组与正常对照组之间无显著性差异(P>0.05);女亚组中携带NOS3 G894G+A-922G+T-786C的组合基因型分布频率在高血压病组与正常对照组之间有显著性差异(P<0.01,χ2=8.502)。研究发现,在中国汉族人群中NOS3A-922 G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T SNP与高血压病无明确的相关性,且无性别差异。组合分布研究发现,NOS3 G894G+A-922G+T-786C的组合基因型分布频率在高血压病女性亚组较健康女性亚组明显减低,提示携带该组合基因型女性人群可能不易患高血压病。 展开更多

关键词 内皮源性一氧化氮合酶 组合分布 单核苷酸多态性 高血压病 等位基因

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过量服用蛋氨酸所致高同型半胱氨酸血症对缺血性血管新生的抑制作用 被引量：10

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作者 段俊丽 李月 +5 位作者 王一尘 潘志红 高兴旺 潘永瑜 方根强 室原丰明 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第6期493-497,共5页

高同型半胱氨酸血症是引起动脉粥样硬化的一种独立危险因素。过量服用蛋氨酸会导致血清中同型半胱氨酸浓度增高、内皮功能受损、血管舒缩功能减弱。本研究使用过量服用蛋氨酸导致高同型半胱氨酸血症大鼠 ,与对照组比较 ,观察缺血下肢血... 高同型半胱氨酸血症是引起动脉粥样硬化的一种独立危险因素。过量服用蛋氨酸会导致血清中同型半胱氨酸浓度增高、内皮功能受损、血管舒缩功能减弱。本研究使用过量服用蛋氨酸导致高同型半胱氨酸血症大鼠 ,与对照组比较 ,观察缺血下肢血管新生的情况 ,判断高同型半胱氨酸血症对缺血性血管新生的影响。将 36只雄性Sprague Dawley大鼠分为两组 :对照组和高同型半胱氨酸血症组。对照组始终给予自来水 ;高同型半胱氨酸血症组则给予含有 0 .5 %蛋氨酸的饮水。两组动物分别按上述方法给予不同饮水 2周后 ,手术切除左侧股动、静脉 ,观察缺血 2 8d内缺血区域血管新生和侧枝血管形成的情况。过量服用蛋氨酸导致的高同型半胱氨酸血症减弱了大鼠下肢慢性缺血性血管新生和侧枝血管的建立 ,这可能与高同型半胱氨酸血症减弱内皮源性一氧化氮生物活性有关。 展开更多

关键词 病理生理学 高同型半胱氨酸血症 缺血性血管新生 血管造影计数法 动脉粥样硬化 蛋氨酸 内皮源性一氧化氮

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2型糖尿病血管并发症患者eNOS基因第4内含子多态性的初步研究 被引量：9

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作者 王玉明 段勇 +1 位作者 刘华 张敏 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期268-269,共2页

目的　对中国人 2型糖尿病患者之eNOS基因多态性进行分子筛查。方法　应用PCR技术扩增 30 0例研究对象eNOS基因第 4内含子 ,研究其多态性。结果　在本组研究的 10 0例对照者和 77例无肾病的糖尿病患者组中 ,eNOS基因的可变串联重复序列... 目的　对中国人 2型糖尿病患者之eNOS基因多态性进行分子筛查。方法　应用PCR技术扩增 30 0例研究对象eNOS基因第 4内含子 ,研究其多态性。结果　在本组研究的 10 0例对照者和 77例无肾病的糖尿病患者组中 ,eNOS基因的可变串联重复序列表现为eNOS4a、eNOS4b、eNOS4a/4b三种基因型。而 12 3例有肾病的 2型糖尿病患者的可变串联重复序列仅表现为eNOS4b和eNOS4a/4b两种基因型 ,未见到eNOS4a基因型。结论　上述结果初步表明 ,在昆明地区汉族人 2型糖尿病血管并发症患者与eNOS基因第 4内含子多态性不存在关联 (P >0 .0 5 ) ,说明eNOS基因第 4内含子多态性在 2型糖尿病遗传因素中的地位尚难以确定 ,其参与 2型糖尿病微血管病变的作用可能存在种族或地域异质性。 展开更多

关键词 内皮源性一氧化氮合酶 2型糖尿病 内合子 多态性 血管并发症

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早期糖尿病肾病肾小球内皮功能紊乱的机制 被引量：8

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作者 刘玲 刘辉辉 +3 位作者 刘滇军 叶婷婷 邓妍妍 田少江 《现代中西医结合杂志》 CAS 2013年第25期2749-2751,2756,共4页

目的探讨早期糖尿病肾病(DN)肾小球内皮功能紊乱的原因和特点,并评价棓丙酯对早期DN大鼠内皮功能紊乱的防治作用。方法选择SD大鼠31只,随机选取7只作为正常对照组,余24只应用链脲佐菌素腹腔注射建立DN模型,成功后随机分为模型组和治疗组... 目的探讨早期糖尿病肾病(DN)肾小球内皮功能紊乱的原因和特点,并评价棓丙酯对早期DN大鼠内皮功能紊乱的防治作用。方法选择SD大鼠31只,随机选取7只作为正常对照组,余24只应用链脲佐菌素腹腔注射建立DN模型,成功后随机分为模型组和治疗组,治疗组每日腹腔注射棓丙酯溶液。8周后PAS染色评价各组肾组织病理变化;试剂盒检测肾小球组织一氧化氮、血管性假性血友病因子(vWF)和尿白蛋白水平;NOS分型试剂盒检测肾小球内eNOS活性;氧化试剂盒检测肾小球内氧化应激水平。结果①与正常对照组比较,早期DN大鼠肾小球组织vWF明显升高;尿白蛋白含量明显增加,且尿白蛋白含量增加的程度与vWF的水平正相关(r=0.57,P<0.05);肾小球组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)水平明显下降,丙二醛(MDA)水平明显升高;分类检测发现肾小球组织eNOS下降。②与模型组大鼠比较,治疗组血vWF显著下降、尿白蛋白水平显著降低、氧化应激指标显著好转、肾小球组织eNOS活性显著升高。结论早期DN大鼠尿白蛋白水平与肾小球血管内皮功能状态密切相关;肾小球内氧化应激水平可能是影响DN肾小球内皮功能状态的重要因素,其机制与其对肾小球内皮细胞eNOS活性的干预作用相关;棓丙酯可能通过缓解DN的氧化应激而改善肾小球血管内皮功能。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 内皮功能紊乱 内皮源性一氧化氮合酶 棓丙酯 氧化应激

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内皮功能障碍与晚期糖尿病肾病 被引量：1

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作者 周园媛 王战建 《中国临床医生杂志》 2014年第3期13-15,共3页

流行病学研究证据显示，糖尿病患者中只有30%~40%进展为显性肾病。因此，值得注意的是，并非所有的糖尿病患者都进展为终末期肾病。同样，糖尿病动物模型的研究也提供了相似的结果。绝大多数糖尿病动物模型仅呈现早期糖尿病肾病病理改... 流行病学研究证据显示，糖尿病患者中只有30%~40%进展为显性肾病。因此，值得注意的是，并非所有的糖尿病患者都进展为终末期肾病。同样，糖尿病动物模型的研究也提供了相似的结果。绝大多数糖尿病动物模型仅呈现早期糖尿病肾病病理改变而非晚期病变。例如，肾小球肥大、系膜区增宽、肾小球基底膜增厚均是糖尿病肾病早期病变的特点，而Kimmelstiel-Wilson结节、肾小球毛细血管动脉瘤和肾小球系膜溶解则是晚期病变的特点。此外，临床和动物实验研究均发现，并不是所有的糖尿病肾病都会进展为终末期。因此，有理由推测，糖尿病肾病的晚期损伤是多因素共同作用的结果。近年的研究表明，内皮源性一氧化氮（ NO）缺乏及其随后发生的内皮功能障碍是促进糖尿病肾病进展的关键因素之一[1]。 展开更多

关键词 晚期糖尿病肾病 内皮功能障碍 内皮源性一氧化氮 肾小球肥大 早期糖尿病肾病 终末期肾病 动物模型 肾小球基底膜

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慢性特发性轴索性多神经病的病理及免疫组化研究

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作者 漆学良 李颖 +2 位作者 张巍 王朝霞 袁云 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2017年第1期13-15,共3页

目的研究慢性特发性轴索性多神经病(chronic idiopathic axonal polyneuropathy,CIAP)病理改变特点,并探索腓肠神经炎细胞CD3、CD20、CD68抗体及其微小血管内皮细胞膜结合性血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、内皮源性一氧化氮合酶(endo... 目的研究慢性特发性轴索性多神经病(chronic idiopathic axonal polyneuropathy,CIAP)病理改变特点,并探索腓肠神经炎细胞CD3、CD20、CD68抗体及其微小血管内皮细胞膜结合性血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelial-nitricoxide synthase,e NOS)的表达规律。方法 10例经过临床、电生理、腓肠神经活检病理检查证实的CIAP患者,均进行腓肠神经活检标本的常规病理组织学染色以及以抗CD3、CD20、CD68、TM、e NOS、v WF(von Willebrand factor,v WF)抗体作为第一抗体的免疫组织化学染色。结果 10例患者腓肠神经病理检查显示有髓神经纤维轻-中度减少,伴随轴索变性和再生,部分可见轻微脱髓鞘改变,4例患者出现毛细血管基底膜肥厚。4例患者腓肠神经神经束衣间小血管周围有散在分布的CD68阳性单核细胞浸润。所有患者血管内皮细胞v WF、e NOS、TM均正常表达。结论 CIAP病理特点为轴索损害为主,发病可能和体液免疫异常有关,部分患者毛细血管基底膜肥厚提示血管内皮细胞可能受损,但内皮细胞功能相关蛋白表达初步提示正常。 展开更多

关键词 慢性特发性轴索性多神经病 腓肠神经 血栓调节蛋白 内皮源性一氧化氮合酶

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