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糖尿病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物含量的变化 被引量：4
1
作者 熊燕 雷闽湘 +2 位作者 谢妮 付云峰 付四海 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 2002年第1期60-61,共2页
关键词 糖尿病 血 内源性一氧化氮合酶抑制物 含量
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小剂量阿司匹林对LDL所致内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系 被引量：2
2
作者 邓晟 邓盘月 +4 位作者 江俊麟 叶峰 黄志壮 邓汉武 李元建 《中南药学》 CAS 2004年第2期69-73,共5页
目的 研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法 SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg·kg-1)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)... 目的 研究阿司匹林对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法 SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4 mg·kg-1)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,以及二甲精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果 单次静脉注射LDL(4 mg·kg-1)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA、MDA和TNF-α水平,降低DDAH活性。两个剂量阿司匹林(30或100 mg·kg-1)均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,但较大剂量阿司匹林作用较小剂量阿司匹林组作用为弱;两个剂量阿司匹林也能抑制LDL所致MDA和TNF-α浓度升高;小剂量阿司匹林能显著抑制ADMA浓度升高和增加DDAH活性,但较高剂量的阿司匹林对ADMA浓度和DDAH活性无影响。结论 小剂量阿司匹林对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与增加DDAH活性和降低ADMA浓度有关。 展开更多
关键词 小剂量 阿司匹林 LDL 内皮损伤 保护作用 内源性一氧化氮合酶抑制物 低密度脂蛋白
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内源性一氧化氮合酶抑制物:ADMA——新发现的动脉粥样硬化危险因子 被引量：1
3
作者 张靓 许豪文 黄叔怀 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期64-66,89,共4页
关键词 内源性一氧化氮合酶抑制物 ADMA 动脉粥样硬化 危险因子 细胞粘附 内皮功能
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内源性一氧化氮合酶抑制物与动脉粥样硬化及药物的作用机制 被引量：3
4
作者 李元建 《中南药学》 CAS 2007年第5期385-389,共5页
关键词 一氧化氮 内源性一氧化氮合酶抑制物 动脉粥样硬化
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冠心病患者内源性一氧化氮合酶抑制物的异常增高及临床意义 被引量：6
5
作者 吴宗虎 蒲晓群 孙宝贵 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第12期923-925,共3页
目的检测冠心病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平,探讨ADMA与冠心病的关系及其临床意义。方法随机选择37例冠心病患者(男31例,女6例,年龄62.0±10.3岁)和18例正常人(男9例,女9例,年龄55.0±9.8... 目的检测冠心病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平,探讨ADMA与冠心病的关系及其临床意义。方法随机选择37例冠心病患者(男31例,女6例,年龄62.0±10.3岁)和18例正常人(男9例,女9例,年龄55.0±9.8岁),分别作为冠心病组和对照组,均经选择性冠状动脉造影确定冠状动脉有无病变及病变程度,并以高效液相色谱法测定血清中非对称二甲基精氨酸、对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量,同时应用全自动生物化学分析仪测定其血脂水平。结果冠心病组血清中一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸水平较对照组明显增高(3.24±1.45μmol/L比2.03±1.12μmol/L,P<0.01);冠心病组血清中的内源性非对称二甲基精氨酸含量随着冠状动脉病变的加重略有增高的趋势,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);冠心病组与对照组之间的对称性二甲基精氨酸和L精氨酸的含量无明显差异(对称性二甲基精氨酸1.98±2.19μmol/L比1.27±1.44μmol/L,P>0.05;L精氨酸100.0±48.6μmol/L比107.9±49.1μmol/L,P>0.05);相关分析表明,冠心病组血清非对称二甲基精氨酸含量与血脂、年龄、体质指数间无相关性(P>0.05),与冠状动脉病变程度有相关性(r=0.28,P<0.05)。结论内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸的异常增高与冠心病发病有关;非对称二甲基精氨酸含量增高可能是冠心病的一项独立危险因素。 展开更多
关键词 内科学 二甲基精氨酸 一氧化氮合酶抑制物 动脉粥样硬化 冠状动脉疾病
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子癎前期患者胎盘内源性一氧化氮合酶抑制物水解酶的表达
6
作者 黄艳仪 姚细保 +1 位作者 陈敦金 刘慧妹 《中华围产医学杂志》 CAS 2008年第5期343-344,共2页
子癎前期（pre-eclampsia）是妊娠期特有的疾病，严重威胁母婴安全和健康。但其病因及发病机理还有许多值得探讨之处，近年关注到内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的抑制物及抑制物水解酶在子癎前期发病... 子癎前期（pre-eclampsia）是妊娠期特有的疾病，严重威胁母婴安全和健康。但其病因及发病机理还有许多值得探讨之处，近年关注到内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的抑制物及抑制物水解酶在子癎前期发病中的作用。本研究通过测定子痫前期患者胎盘中eNOS抑制物水解酶——二甲基精氨酸二甲胺水解酶（dimethylarginine dimethylaminohydrolase，DDAH）的表达探讨其与子痫前期发病的可能关系。 展开更多
关键词 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 内源性一氧化氮合酶抑制物 子癎 胎盘 内皮型一氧化氮合酶 发病机理 NITRIC NOS抑制物
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内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能 被引量：11
7
作者 邹燕 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第2期178-180,共3页
近年来发现内源性一氧化氮合酶的竞争性抑制剂参与血管内皮功能失调的发生机制 ,其中最主要的是非对称性二甲基精氨酸。因此非对称性二甲基精氨酸可能是心血管疾病的新的危险因素。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
关键词 病理生理学 血管内皮功能失调的发生机制 综述 非对称性二甲基精氨酸 一氧化氮合酶抑制剂
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内源性一氧化氮合酶抑制剂与糖尿病大血管病变的研究进展 被引量：7
8
作者 潘琦 郭立新 《国外医学（内科学分册）》 2005年第3期108-110,114,共4页
一氧化氮(NO)是内皮细胞释放的一种舒血管因子,具有许多良性心血管生理效应。非对称型左旋二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性NO合酶抑制剂,能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶,使NO合成减少。近年研究发现,ADMA与糖尿病大血管病变发生有... 一氧化氮(NO)是内皮细胞释放的一种舒血管因子,具有许多良性心血管生理效应。非对称型左旋二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性NO合酶抑制剂,能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶,使NO合成减少。近年研究发现,ADMA与糖尿病大血管病变发生有关,为进一步明确这一疾病的发病机制提供了新的见解。 展开更多
关键词 内源性一氧化氮合酶抑制剂 非对称型左旋二甲基精氨酸 糖尿病 血管病变
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内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病 被引量：1
9
作者 李菊香 《心血管病学进展》 CAS 2001年第4期230-232,共3页
非对称型左旋二甲基精氨酸是机体自身产生的一氧化氮合成底物左旋精氨酸的类似物 ,能够竞争性抑制一氧化氮合酶的活性 ,使一氧化氮合成减少 ,被称为内源性一氧化氮合酶抑制剂。非对称型左旋二甲基精氨酸与高血压、冠心病等心血管疾病的... 非对称型左旋二甲基精氨酸是机体自身产生的一氧化氮合成底物左旋精氨酸的类似物 ,能够竞争性抑制一氧化氮合酶的活性 ,使一氧化氮合成减少 ,被称为内源性一氧化氮合酶抑制剂。非对称型左旋二甲基精氨酸与高血压、冠心病等心血管疾病的发生和发展有关。 展开更多
关键词 非对称型左旋二甲基精氨酸 心血管疾病 内源性一氧化氮合酶抑制剂
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一氧化氮及内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病 被引量：1
10
作者 徐琛华 《国外医学（心血管疾病分册）》 2003年第2期91-93,共3页
一氧化氮(NO)是内皮细胞释放的一种舒血管因子,具有许多心血管生理效应,NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用。非对称型左旋二甲基精氨酸(ADMA)是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶,使NO合成减少的物质,被... 一氧化氮(NO)是内皮细胞释放的一种舒血管因子,具有许多心血管生理效应,NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用。非对称型左旋二甲基精氨酸(ADMA)是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶,使NO合成减少的物质,被称为内源性NO合酶(NOS)抑制剂,与心血管疾病的发生发展有关。 展开更多
关键词 一氧化氮 内源性一氧化氮合酶抑制 心血管疾病
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内源性一氧化氮合酶竞争抑制剂与冠心病 被引量：2
11
作者 邹小秋 苏海 《国外医学（心血管疾病分册）》 2004年第3期156-158,共3页
近年研究表明,体内存在的内源性一氧化氮合酶竞争抑制剂——不对称二甲基精氨酸影响一氧化氮的合成,并认为是预测内皮功能障碍和心血管疾病独立的危险因素。
关键词 内源性一氧化氮合酶 竞争抑制剂 冠心病 心血管疾病
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糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化 被引量：4
12
作者 熊燕 苑利伟 +2 位作者 付云峰 付四海 周宏灏 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第1期22-26,共5页
为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉... 为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现 ,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组 ( 3 .71± 0 .44 μmol L比 1.0 4± 0 .46μmol L ,P <0 .0 1) ,并持续到 4～ 8周 (第 4周 3 .5 4± 1.70 μmol L比 0 .95± 0 .13 μmol L ,第 8周 3 .2 1± 1.13 μmol L比 1.0 3± 0 .2 0 μmol L ,所有P <0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别 (P >0 .0 5 ) ;因此 ,2～ 8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。此外 ,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示 ,2～ 8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系 。 展开更多
关键词 病理生理学 糖尿病 一氧化氮合酶抑制物 含量
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二硫戊环异硫脲类化合物的合成及其一氧化氮合酶抑制活性研究 被引量：3
13
作者 王德传 张奕华 +3 位作者 彭司勋 朱东亚 姚红红 尤启冬 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期1-7,共7页
目的 :寻找抑制诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)和血小板活化因子 ( PAF)并能在治疗败血性休克方面优于现有药物的化合物。方法 :以 PAF受体拮抗剂 2 ,4 -二芳基 -1 ,3-二硫戊环化合物为先导物 ,在其结构中引入有抑制 i NOS活性的异硫脲基... 目的 :寻找抑制诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)和血小板活化因子 ( PAF)并能在治疗败血性休克方面优于现有药物的化合物。方法 :以 PAF受体拮抗剂 2 ,4 -二芳基 -1 ,3-二硫戊环化合物为先导物 ,在其结构中引入有抑制 i NOS活性的异硫脲基并测定目标化合物的 i NOS抑制活性。结果和结论 :合成了二硫戊环异硫脲类化合物 ( ZW1～ 2 4) ,其结构均经 MS、1 HNMR、IR及元素分析鉴定。初步药理试验表明一些化合物具有显著的 i NOS抑制活性 ,其中 ZW-6、ZW-9、ZW-1 9、ZW-2 3、ZW-2 4的活性与正在 期临床研究的对照药氨基胍相当 ,ZW-2 1的活性大于氨基胍。 展开更多
关键词 PAF受体拮抗剂 败血性休克 二戊环类化合物 异硫脲 合成 一氧化氮合酶抑制剂
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内源性血红素氧合酶-1／一氧化碳系统对动脉粥样硬化形成的抑制作用 被引量：1
14
作者 刘大男 方颖 +3 位作者 吴立荣 刘兴德 李屏 何作云 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1093-1096,I0011,共5页
目的探讨动脉粥样硬化（AS）形成中血红素氧合酶-1（HO-1）／一氧化碳（CO）系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制。方法新西兰大白兔随机分为四组：对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组，每组8只。其中对照组喂饲普通饲料，... 目的探讨动脉粥样硬化（AS）形成中血红素氧合酶-1（HO-1）／一氧化碳（CO）系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制。方法新西兰大白兔随机分为四组：对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组，每组8只。其中对照组喂饲普通饲料，胆固醇组喂饲含1．5％胆固醇饲料，血红素组及卟啉锌组在予以高胆固醇饮食的同时，分别经腹腔注射氯化血红素（HO激动剂，15mg·kg^-1·-d^-1）或锌原卟啉-9（HO抑制剂，45μmol·kg^-1·d^-1），共12周。检测各组①主动脉NOS、HO—1活性，NO、CO生成量，HO-1、ET—1的mRNA及蛋白表达；②血NO、ET-1水平。结果①与对照组比较，高胆固醇饮食各组血清脂质、OX—LDL显著升高（P均〈0．01），但三组间差异均无统计学意义。②与对照组比较，胆固醇组主动脉cNOS活性及NO生成量明显降低，HO—1表达及CO生成量明显增高（P均〈0．01），主动脉斑块面积为（54．00±4．16）％；锌原卟啉-9显著降低HO—1表达及CO生成量，主动脉壁粥样硬化损伤严重、斑块面积高达[（61．13±3．50）％]。与胆固醇组比较，血红素干预显著增高HO-1表达及CO生成量，主动脉斑块面积[（17．88±3．01）％]显著减小（P均〈0．01）。③与胆固醇组比较，血红素干预显著降低ET—1mRNA表达及含量，锌原卟啉-9显著增高ET-1mRNA表达及含量（P均〈0．01）。结论HO-1／CO系统具有抗AS作用，该作用并非通过其对血脂和OX—LDL的调节实现，可能与该系统调节和代偿NOS／NO系统以及下调ET-1表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 一氧化碳 内源性 血红素氧合酶 一氧化氮 内源性 一氧化氮合成酶
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肝X受体激动剂对高脂载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉壁一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响 被引量：2
15
作者 胡厚源 颜伟 周林 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第6期511-513,共3页
目的研究肝X受体激动剂3β-羟基-5α,6α-环氧胆烷酸甲酯和T-0901317对高脂载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉壁一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原、纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响。方法以高脂饲养载脂蛋白E基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,分... 目的研究肝X受体激动剂3β-羟基-5α,6α-环氧胆烷酸甲酯和T-0901317对高脂载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉壁一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原、纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响。方法以高脂饲养载脂蛋白E基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,分为无药对照组、3β-羟基-5α,6α-环氧胆烷酸甲酯干预组[10 mg/(kg.d)]和T-0901317干预组[10 mg/(kg.d)],每组6只小鼠,灌胃6周。用免疫组织化学SP法检测主动脉壁中诱导型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原、纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的表达。结果药物干预的两组主动脉壁中诱导型一氧化氮合酶的表达均显著低于对照组(P<0.01),而血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶的表达均显著高于对照组(P<0.01)。各组增殖细胞核抗原和纤溶酶原激活物抑制剂1的表达无显著性差异(P>0.05)。结论肝X受体激动剂3β-羟基-5α,6α-环氧胆烷酸甲酯和T-0901317均可促进血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶的表达,抑制动脉壁中诱导型一氧化氮合酶的表达。提示肝X受体激动剂还可通过调脂以外的其它途径,如抑制炎症反应和保护内皮功能等方面,发挥其抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 药理学 肝X受体激动刺的抗动脉粥样硬化机制 免疫组织化学 载脂蛋白E基因缺陷小鼠 一氧化氮合酶 增殖细胞核抗原 纤溶酶原激活物抑制剂1
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甲氨蝶呤与一氧化氮供体或一氧化氮合酶抑制剂组合物的合成
16
作者 姚其正 张志祥 +5 位作者 PFLEIDERER Wolfgang 郑国海 徐进宜 唐锋 华维一 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第7期703-712,共10页
一氧化氮 (nitricoxide ,NO)在肿瘤病理生理过程中产生多方面的生化作用 ,诸如引起的某些核苷酸碱基的羟基化 ,参与免疫系统清除肿瘤细胞 ,促进肿瘤细胞凋亡和调节血管生成等 .在此基础上 ,首次提出将NO供体 (NOdonor)或一氧化氮合酶 (n... 一氧化氮 (nitricoxide ,NO)在肿瘤病理生理过程中产生多方面的生化作用 ,诸如引起的某些核苷酸碱基的羟基化 ,参与免疫系统清除肿瘤细胞 ,促进肿瘤细胞凋亡和调节血管生成等 .在此基础上 ,首次提出将NO供体 (NOdonor)或一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)抑制剂分别连接到甲氨蝶呤 (methotrexate ,MTX ,MTX本身就是NOS抑制剂 )的α或γ位羧基上的设想 ,设计并合成出 :( 1)MTX NO供体 ( 3 羟甲基 4 苯基 1,2 ,5 二唑 2 氧化物 ,属于Furoxan衍生物 ,缩写为FU) :1a (MTX α FU) ,2a (MTX γ FU) ;( 2 )MTX NOS抑制剂 (L Nω 硝基精氨酸或L Nω 硝基精氨酸甲酯 ) :1b (MTX α L Nω NO2 Arg) ,2b (MTX γ L Nω NO2 Arg) ,1c (MTX α L Nω NO2 Arg OMe) ,2c (MTX γ L Nω NO2 Arg OMe) .在生物活性测试中 ,我们选择耐MTX细胞株K 5 62 (慢性粒细胞性白血病急性病变细胞株 ) ,进行抗肿瘤活性测试 ,得到以下结果 :( 1)脂溶性差的MTX衍生物 1b ,2b抗肿瘤活性低于MTX ,其它 1a ,2a ;1c ,2c均优于MTX ;( 2 )连接有NO供体的MTX明显增强了MTX衍生物的抗肿瘤活性 ;( 3 )MTX中谷氨酸γ位组合物抗肿瘤活性均高于相应的α位异构体的活性 .以上初步结果 ,将对进一步研究NO抗肿瘤作用以及新的抗肿瘤? 展开更多
关键词 甲氨蝶呤 一氧化氮供体 一氧化氮合酶抑制剂 合成 抗肿瘤活性 抗癌药物
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响 被引量：17
17
作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 李国风 王超 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期679-682,共4页
目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和... 目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、MDA含量和NOS、SOD活性的变化。结果 :AG有明显的减轻局灶性脑缺血损伤作用 ;L -NA在缺血后 1h、6h时给药 ,有保护作用 ,但在 3h时给药 ,无显著改变。结论 :AG对局灶性脑缺血损伤有治疗作用 ;L -NA在不同时间给药 。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 高灶性脑缺血 一氧化氮 氨基胍 N^G-硝基-L-精氨酸
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一氧化氮合酶与缺氧复氧所致神经细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用 被引量：12
18
作者 季凤清 岳旭 +3 位作者 孙海梅 郭艳茹 郭崇洁 赵天德 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期235-239,共5页
目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法　实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末... 目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法　实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末端标记法确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ;应用NADPH d组织化学方法检测神经细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达并用计算机图像分析系统进行定量检测。　结果　缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h复氧 18h达高峰 ;在缺氧 2h(H2 R0 组 )和缺氧 8h复氧 18h(R8R1 8)组中神经细胞NOS表达均显著增高 ,与正常对照组比有显著性差异 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。EGB能显著抑制此双时相NOS活性的增强 ,并明显降低神经细胞凋亡率。　结论　缺氧复氧损伤可诱导培养的大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡。NOS表达增强从而使NO产生增加可能是缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的机制之一。银杏叶提取物 (EGB)经下调NOS表达活性 ,抑制NO的产生保护培养的大鼠大脑皮层神经细胞免于凋亡。 展开更多
关键词 缺氧复氧 原代培养 神经元 一氧化氮合酶 银杏叶提取物
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缺氧复氧时体外培养的神经细胞一氧化氮合酶的动态表达及银杏叶提取物的调节作用 被引量：13
19
作者 季凤清 岳旭 +3 位作者 郭艳茹 孙海梅 郭崇洁 赵天德 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期315-318,T053,共5页
本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞 NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用 ,藉以探讨 NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制。实验使用胎龄 15～ 17d大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ,... 本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞 NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用 ,藉以探讨 NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制。实验使用胎龄 15～ 17d大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ,建立缺氧复氧神经元损伤模型。实验分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组和银杏叶提取物处理组。应用 NADPH-d组织化学方法观察神经细胞 NOS的动态表达 ,并用图象分析仪进行定量检测。结果 :缺氧复氧可以使神经细胞的 NOS呈双时相的升高 :在单纯缺氧 2、4、6、8h组及缺氧加复氧 18h组中 ,缺氧 2 h组及缺氧 8h复氧 18h组与对照组相比 NOS阳性细胞数量增多 ,染色加深 ,酶活性增强 ,经统计差异具有显著性 (P<0 .0 1)。其它组与对照组比较无明显差异。中药银杏叶提取物可以抑制上述两组的NOS活性增强。本文结果提示 :缺氧及缺氧复氧可以使神经细胞 NOS活性呈双时相增强 ,NO的升高可能是缺氧复氧导致神经细胞损伤的原因之一 ;银杏叶提取物对缺氧复氧导致的神经细胞损伤的保护作用可能是通过下调 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 银杏叶提取物 缺氧复氧 原代培养 神经元 大鼠 大脑皮层 脑缺血缺氧损伤 脑保护
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太子参醇提物对自然衰老大鼠组织一氧化氮合酶的影响 被引量：7
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作者 袁逸铭 高湘 +1 位作者 许爱霞 葛斌 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第15期1199-1200,共2页
太子参[ Pseudostellaria heterophylla(Miq.)Pax et Hoffm,PHPH]系石竹科植物异叶假繁缕的干燥块根,为传统中药,有补肺健脾功效.本实验用自然衰老大鼠模型,观察太子参醇提物(EPHPH)对自然衰老模型大鼠血清、肝、肾、耳蜗中一氧化氮合酶... 太子参[ Pseudostellaria heterophylla(Miq.)Pax et Hoffm,PHPH]系石竹科植物异叶假繁缕的干燥块根,为传统中药,有补肺健脾功效.本实验用自然衰老大鼠模型,观察太子参醇提物(EPHPH)对自然衰老模型大鼠血清、肝、肾、耳蜗中一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,旨在探讨衰老与NOS的相关性及太子参醇提物对衰老大鼠NOS的作用. 展开更多
关键词 太子参醇提物 衰老模型 大鼠 一氧化氮合酶 PHPH NOS 中药
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