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参元丹干预氧化三甲胺诱导人脐静脉内皮细胞损伤的机制研究
1
作者 贾思涵 尚菊菊 +2 位作者 刘红旭 李思耐 李享 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第17期3117-3121,共5页
目的:探讨参元丹对氧化三甲胺(TMAO)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的干预作用及机制。方法:建立TMAO诱导的HUVEC细胞损伤模型,将HUVEC分为正常对照组、模型组(300μmol/L TMAO)、参元丹低剂量组(300μmol/L TMAO+25μg/mL参元丹)、... 目的:探讨参元丹对氧化三甲胺(TMAO)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的干预作用及机制。方法:建立TMAO诱导的HUVEC细胞损伤模型,将HUVEC分为正常对照组、模型组(300μmol/L TMAO)、参元丹低剂量组(300μmol/L TMAO+25μg/mL参元丹)、参元丹中剂量组(300μmol/L TMAO+50μg/mL参元丹)、参元丹高剂量组(300μmol/L TMAO+100μg/mL参元丹)。分别检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β含量。结果:TMAO可诱导HUVEC发生氧化应激反应及炎症反应,参元丹可降低TMAO损伤细胞内ROS、MDA水平(P<0.05),同时抑制IL-1β的表达水平(P<0.05)。结论:参元丹可能通过抑制氧化应激反应及炎症反应,减轻TMAO诱导的内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 氧化三甲胺 参元丹 实验研究
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驴食草酚对过氧化氢引起人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
2
作者 李亚超 商亚珍 唐世英 《承德医学院学报》 2024年第2期91-95,共5页
目的探讨驴食草酚(vestitol)对过氧化氢(H_(2)O_(2))引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,通过设置700~900μmol/L H_(2)O_(2)系列浓度筛选H_(2)O_(2)损伤HUVEC浓度。设置1.25~20 mg/L驴食草酚系列浓度筛选... 目的探讨驴食草酚(vestitol)对过氧化氢(H_(2)O_(2))引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,通过设置700~900μmol/L H_(2)O_(2)系列浓度筛选H_(2)O_(2)损伤HUVEC浓度。设置1.25~20 mg/L驴食草酚系列浓度筛选驴食草酚对HUVEC细胞毒作用。H_(2)O_(2)作用于HUVEC,评价驴食草酚对H_(2)O_(2)引起HUVEC损伤的保护作用。银杏叶提取物(GBE)为阳性对照药。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,丙酮酸还原法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果随着H_(2)O_(2)浓度的增加,HUVEC的受损程度逐渐增加,细胞形态发生异常改变,细胞存活率逐渐降低,LDH释放量逐渐增加,综合确定H_(2)O_(2)损伤HUVEC浓度为750μmol/L。1.25~10 mg/L驴食草酚对HUVEC无细胞毒性,20 mg/L驴食草酚对HUVEC开始产生毒作用,最高无毒浓度为10 mg/L。驴食草酚可改善H_(2)O_(2)所致HUVEC细胞形态异常改变,提高HUVEC细胞存活率,减少LDH释放量。结论驴食草酚可有效减轻H_(2)O_(2)引起的HUVEC损伤。 展开更多
关键词 驴食草酚 人脐静脉内皮细胞 过氧化氢
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FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
3
作者 白钰婷 刚保才 +3 位作者 张梦洁 万子雨 刘国权 顾玮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期252-259,共8页
目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA... 目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 TRALI PF-562271 FAK PECAM-1 老化的血小板 人脐静脉内皮细胞
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叶酸对同型半胱氨酸所致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量：4
4
作者 孙文萍 万琪 《中国临床康复》 CSCD 2004年第4期654-655,T001,共3页
目的:通过培养的人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC),研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞损伤的影响,并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用。方法:将培养的HUVEC细胞分成8组,将其与不... 目的:通过培养的人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC),研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞损伤的影响,并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用。方法:将培养的HUVEC细胞分成8组,将其与不同浓度的Hcy(100,200,500,1000,2000μmol/L)和叶酸(100μmol/L)共同培养20h,分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况。结果:HUVEC与不同浓度的Hcy培养20h后,细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低,超过500μmol/L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应,滞留于G1期的细胞比例增加,由于对照组的56.3%上升至60.0%(Hcy100μmol/L),63.1%(Hcy200μmol/L),64.4%(Hcy1000μmol/L),73.9%(Hcy2000μmol/L);100μmol/L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用。结论:高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用,可以抑制细胞的生长并促进其凋亡,而叶酸则具有保护性。 展开更多
关键词 叶酸 同型半胱氨酸 HUVEC 人脐静脉内皮细胞损伤 AS 动脉粥样硬化 HCY 诊断 脑血管疾病
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丹参多酚酸盐对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量：19
5
作者 何胜虎 燕建锋 +3 位作者 袁彬 严凤娣 张晶 陈述 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第12期948-952,共5页
目的探讨丹参多酚酸盐对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞株分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖损伤组)、30mmol/L葡萄糖±50mg/L丹参多酚酸盐(低剂量丹参多... 目的探讨丹参多酚酸盐对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞株分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖损伤组)、30mmol/L葡萄糖±50mg/L丹参多酚酸盐(低剂量丹参多酚酸盐组)和30mmol/L葡萄糖±100mg/L丹参多酚酸盐(中剂量丹参多酚酸盐组)、30mmol/L葡萄糖+200mg/L丹参多酚酸盐(高剂量丹参多酚酸盐组)的培养基中培养48h,倒置相差显微镜观察细胞形态,并分别进行细胞活力、细胞培养上清液丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮和内皮素1分泌量的测定。结果高糖损伤组及低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与正常对照组比差异均有统计学意义(P<0.01);低、中、高剂量丹参多酚酸盐组的细胞活力、丙二醛含量、谷胱甘肽-过氧化物酶活力、一氧化氮及内皮素1的分泌量与高糖损伤组比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论丹参多酚酸盐对体外高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能通过保护细胞线粒体、清除活性氧、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力和抑制内皮素1的分泌而实现的。 展开更多
关键词 内科学 高糖 人脐静脉内皮细胞 丹参多酚酸盐 抗氧化 内皮素1
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JAK/STAT信号通路在高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用 被引量：15
6
作者 廖静秋 林佳琼 +4 位作者 张伟杰 许翎 智喜梅 林凯 吴文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期392-397,共6页
目的：探讨Janus激酶/信号转导子及转录激活子（JAK/STAT）信号通路是否介导高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法：CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶（e NOS）... 目的：探讨Janus激酶/信号转导子及转录激活子（JAK/STAT）信号通路是否介导高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法：CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达水平;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位（MMP）。结果：高糖（40 mmol/L葡萄糖）处理HUVECs 6-12 h能上调JAK2的磷酸化,于9 h达最高峰;高糖处理HUVECs 6-12 h能上调p-STAT3水平,其中12 h表达最多;JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理1 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为细胞存活率升高、凋亡相关蛋白caspase-9表达和胞内ROS生成减少、MMP及e NOS表达升高。结论：JAK/STAT信号通路参与了高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤过程。 展开更多
关键词 JAK/STAT信号通路 高糖 人脐静脉内皮细胞 AG490
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红景天苷通过抑制内质网应激减少高同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：24
7
作者 朱琳 王彦军 +5 位作者 俞天虹 罗光华 魏江 于洋 贾方 孙建辉 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期5-10,共6页
目的研究红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),再使用1 mmol/L Hcy与不同浓度红景天苷共同作用HUVEC。24 h后,MTT法检测细胞存活率。实时荧光... 目的研究红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),再使用1 mmol/L Hcy与不同浓度红景天苷共同作用HUVEC。24 h后,MTT法检测细胞存活率。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的基因表达水平,Western blot检测Bip、CHOP蛋白表达水平、PKR内质网激酶(PERK)及内质网核信号转导蛋白1α(IRE1α)磷酸化水平。结果与正常对照组比较,Hcy组细胞存活率降低,Bip和CHOP的基因和蛋白水平升高,PERK和IRE1α的磷酸化水平升高(P<0.05)。与Hcy组比较,高浓度红景天苷(300μmol/L)与Hcy共同作用后细胞存活率升高,Bip和CHOP的基因和蛋白表达水平下降,PERK和IRE1α的磷酸化水平下降(P<0.05)。结论红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 高同型半胱氨酸血症 红景天苷 内质网应激
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普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量：10
8
作者 田庆印 刘同涛 +2 位作者 李伯勤 潘其兴 朱清 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第3期211-213,共3页
为探讨普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 ,采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞产生和分泌一氧化氮及其合酶、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂及乳酸脱氢酶活性的... 为探讨普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 ,采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞产生和分泌一氧化氮及其合酶、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂及乳酸脱氢酶活性的影响 ,并观察普罗布考的保护作用。结果发现 ,溶血磷脂酰胆碱明显增加乳酸脱氢酶活性 (4 8.0± 4 .1比 2 8.0± 7.5 ,P <0 .0 5 ) ,增加细胞死亡率 (9.9± 1.2比 6 .3± 0 .9,P <0 .0 5 ) ;同时抑制内皮型一氧化氮合酶 (4 8.0± 4 .3比 6 3.4± 6 .8)及组织型纤溶酶原激活剂活性 (0 .31± 0 .0 5比 0 .4 3± 0 .0 7,P <0 .0 5 ) ,增强纤溶酶原激活物抑制剂的活性 (1.39± 0 .2 1比 0 .97± 0 .11,P <0 .0 5 ) ,具有剂量—依赖效应。预先应用不同剂量的普罗布考 (10～ 5 0mmol L)后 ,该效应明显减弱。以上提示 ,溶血磷脂酰胆碱能直接损伤内皮细胞 ,抑制组织型纤溶酶原激活剂及内皮型一氧化氮合酶活性 ,增强纤溶酶原激活物抑制剂活性 。 展开更多
关键词 普罗布考 保护作用 人脐静脉内皮细胞 溶血磷脂酰胆碱 一氧化氮 动脉粥样硬化
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S-腺苷同型半胱氨酸升高与人脐静脉内皮细胞损伤及整体基因组甲基化的关系分析 被引量：6
9
作者 余小平 刘驰 +3 位作者 夏敏 王庆 迟东升 凌文华 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期547-551,共5页
目的:探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)升高对血管内皮细胞的损伤效应与整体基因组甲基化的关系。方法:以永生化的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为研究对象,用不同浓度的S-腺苷同... 目的:探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)升高对血管内皮细胞的损伤效应与整体基因组甲基化的关系。方法:以永生化的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为研究对象,用不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(S-adenosylhomocysteine hydrolase,SAHH)抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24、48、72h,使用光学显微镜观察细胞形态学变化,电子显微镜观察细胞器超微结构变化,反相高效液相色谱法(reversed phase high-performance liquid chromatography,RP-HPLC)测定胞内SAH浓度,荧光偏振免疫分析法(fluorescence polarization immunoassay,FPIA)测定Hcy的浓度,MTT法检测细胞生长增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,胞嘧啶延伸法检测整体基因组DNA甲基化水平。结果:HUVEC经DZA处理后,形态学上出现凋亡或坏死特征,培养基中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度下降,胞内SAH含量升高,细胞的生长增殖能力降低并出现凋亡现象,整体基因组的甲基化水平降低。结论:SAH升高能导致血管内皮细胞的损伤,且这种作用与整体基因组甲基化水平有关,SAH可能是动脉粥样硬化形成过程中的潜在生物标志分子。 展开更多
关键词 S-腺苷同型半胱氨酸 动脉粥样硬化 人脐静脉内皮细胞 甲基化
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HDL3抗脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：3
10
作者 桑慧 姚树桐 +4 位作者 杨娜娜 司艳红 于凤秀 商战平 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1857-1862,共6页
目的:研究高密度脂蛋白3(HDL3)预处理对脂多糖(LPS)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其可能机制。方法:以不同浓度(50、100和200μg/L)HDL3预处理HUVECs 18 h,再加入1mg/L LPS作用6 h。MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI... 目的:研究高密度脂蛋白3(HDL3)预处理对脂多糖(LPS)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其可能机制。方法:以不同浓度(50、100和200μg/L)HDL3预处理HUVECs 18 h,再加入1mg/L LPS作用6 h。MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI双标后流式细胞术检测细胞凋亡,荧光显微镜观察单核细胞与HUVECs黏附,ELISA法检测培养液中VCAM-1含量,细胞免疫组织化学及Western blotting法检测细胞核内NF-κB p65的水平。结果:与对照组相比,LPS作用后HUVECs增殖活力降低,细胞凋亡及单核细胞黏附显著增加,VCAM-1和核内NF-κB p65水平增加;HDL3预处理可以恢复HUVECs增殖活力,降低细胞凋亡及单核细胞与HUVECs的黏附,减少VCAM-1分泌,并抑制NF-κB p65的核转位,且呈浓度依赖性。结论:HDL3可拮抗LPS对HUVECs的损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB所介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 脂蛋白类 HDL3 脂多糖类 人脐静脉内皮细胞 细胞损伤
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高密度脂蛋白及其亚型氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞损伤及TFPI-1表达的影响 被引量：4
11
作者 彭湘萍 姜志胜 +4 位作者 任重 赵战芝 黄宜娥 唐志晗 刘录山 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期588-589,共2页
关键词 高密度脂蛋白 氧化型高密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 细胞损伤 组织因子途径抑制物1
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六味地黄丸含药血清对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞损伤抗氧化的机制 被引量：5
12
作者 于洋 赵丹玉 +4 位作者 王艳杰 冯晓帆 杨雪峰 张瑞鹏 柳春 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期2794-2796,共3页
目的探讨六味地黄丸(LWDHP)含药血清对软脂酸(PA)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤抗氧化的保护作用及机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察HUVEC的存活率;氮蓝四唑(NBT)显色法测定细胞裂解上清液总超氧化物歧化酶(SOD)的活力;硫代巴比妥酸(TBA... 目的探讨六味地黄丸(LWDHP)含药血清对软脂酸(PA)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤抗氧化的保护作用及机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察HUVEC的存活率;氮蓝四唑(NBT)显色法测定细胞裂解上清液总超氧化物歧化酶(SOD)的活力;硫代巴比妥酸(TBA)反应法检测细胞裂解上清液丙二醛(MDA)的含量;RT-PCR及Western印迹检测细胞内NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白的表达。结果 LWDHP含药血清能促进PA损伤的HUVEC增殖,增加细胞裂解上清液总SOD活力,降低细胞内MDA含量,减少NOX4 mRNA和蛋白的表达。结论 LWDHP含药血清能够对PA诱导的HUVEC氧化损伤发挥保护作用,此作用可能与LWDHP降低HUVEC内NOX4的表达量有关。 展开更多
关键词 六味地黄丸 软脂酸 人脐静脉内皮细胞 超氧化物歧化酶 丙二醛 NADPH氧化酶4
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重组腺病毒介导脂联素对人脐静脉内皮细胞损伤的作用和机制 被引量：5
13
作者 王雪梅 魏琴 +2 位作者 段明军 张春 杨毅宁 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2017年第1期115-121,共7页
背景:血管内皮细胞紧贴于血管壁,在血管稳态平衡的调节中发挥着至关重要的作用。目的:分析腺病毒介导的脂联素过表达对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞动脉粥样化损伤、核因子κB p65核蛋白及其信号通路下游促炎因子... 背景:血管内皮细胞紧贴于血管壁,在血管稳态平衡的调节中发挥着至关重要的作用。目的:分析腺病毒介导的脂联素过表达对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞动脉粥样化损伤、核因子κB p65核蛋白及其信号通路下游促炎因子的负性调控作用。方法:实验分4组:正常对照组,采用人脐静脉内皮细胞常规培养,未用ox-LDL诱导;ox-LDL诱导组,用30 mg/L的ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞48 h;二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预+ox-LDL诱导组,先用100μmol/L的PDTC处理细胞1 h,再用ox-LDL 30 mg/L诱导48 h;Ad-APN-eGFP干预+ox-LDL诱导组,以MOI=100 pfu/cell转染人脐静脉内皮细胞2 h后,用ox-LDL 30 mg/L诱导48 h。各组干预后检测各项指标。结果与结论:(1)ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞造成内皮细胞损伤模型,激活核因子κB信号通路,核因子κB p65核蛋白的表达量增加;(2)rA d-APN-eG FP转染能够抑制核因子κB通路的激活,使核因子κB p65核蛋白表达量降低,降低核因子κB调节的下游促炎分子VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的基因和蛋白表达,增加抗炎因子内皮型一氧化氮合酶的基因和蛋白表达,差异有显著性表达;(3)结果说明,r Ad-APN-eGFP载体转染人脐静脉内皮细胞,通过有效抑制ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞的核因子κB激活,减轻ox-LDL诱导的细胞促炎损伤和细胞凋亡,与使用PDTC干预具有相近的效果;(4)结果证实r Ad-APN-eGFP和PDTC一样可通过抑制核因子κB通路的激活来减轻动脉粥样硬化这种炎症反应。 展开更多
关键词 组织构建 内皮细胞 脂联素 动脉粥样硬化 人脐静脉内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 NF-κB信号通路 新疆维吾尔自治区自然科学基金
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糖原合酶激酶-3β与内质网应激相互作用参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：3
14
作者 徐文明 林建聪 +2 位作者 陈美姬 张常然 李延兵 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期612-619,共8页
目的糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)与内质网应激(ERS)相互作用是否参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖作用HUVECs 24 h构建高糖血管内皮细胞损伤模型。应用Western blot法检测GSK-3β、糖调节蛋白78(GRP... 目的糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)与内质网应激(ERS)相互作用是否参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖作用HUVECs 24 h构建高糖血管内皮细胞损伤模型。应用Western blot法检测GSK-3β、糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP)。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 3~24 h,磷酸化(p)-GSK-3β表达减少,与Con组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);用高糖处理HUVECs 1~24 h,对促进GRP78和CHOP蛋白表达呈显著的时间依赖性,与Con组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);氯化锂(Li Cl,GSK-3β抑制剂)能减轻高糖引起的ERS,使GRP78和CHOP蛋白表达减少,与高糖组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);4-苯基丁酸(4-PBA,ERS抑制剂)减弱高糖对GSK-3β的激活作用,使p-GSK-3β表达增多,与高糖组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。高糖处理HUVECs 24 h能引起细胞存活率降低、凋亡细胞、cleaved caspase-3表达和ROS生成增多及MMP丢失等损伤;在高糖作用前,应用Li Cl或4-PBA预处理60 min均减轻高糖引起的上述损伤,与高糖组分别比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论在高糖损伤的HUVECs,存在GSK-3β与ERS的相互作用并参与高糖对HUVECs的损伤。 展开更多
关键词 糖原合酶激酶-3Β 内质网应激 相互作用 人脐静脉内皮细胞 高糖
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黄芩苷对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量：10
15
作者 康超 张秋香 赵美丽 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第4期365-368,共4页
目的观察黄芩苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞的保护作用。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(EAhy926)分成对照组、ox-LDL组、黄芩苷组和不同浓度的黄芩苷(25、50和100 mg/L)+ox-LDL组,培养24 h。采用CCK-8检测细胞... 目的观察黄芩苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞的保护作用。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(EAhy926)分成对照组、ox-LDL组、黄芩苷组和不同浓度的黄芩苷(25、50和100 mg/L)+ox-LDL组,培养24 h。采用CCK-8检测细胞活力,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果与ox-LDL组相比,50、100 mg/L黄芩苷+ox-LDL组细胞存活率明显升高(P<0.05),细胞培养上清中TNF-α和IL-6水平均明显下降(P<0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)。结论黄芩苷对预防内皮细胞损伤的保护功能可能是通过抑制炎症因子,减少细胞凋亡,增强细胞活性实现的。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 氧化型低密度脂蛋白 黄芩苷 人脐静脉内皮细胞
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鸢尾素通过抑制氧化应激减轻高糖/高脂诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：8
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作者 朱迪 张小天 +4 位作者 刘毅 辛超 张静隆 王海昌 陶凌 《心脏杂志》 CAS 2015年第5期506-509,共4页
目的研究鸢尾素(irisin)是否通过抑制氧化应激减轻高糖/高脂所致心肌细胞损伤。方法将培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为3组:正常对照组、高糖/高脂组及高糖/高脂+irisin组。各组培养24 h后... 目的研究鸢尾素(irisin)是否通过抑制氧化应激减轻高糖/高脂所致心肌细胞损伤。方法将培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为3组:正常对照组、高糖/高脂组及高糖/高脂+irisin组。各组培养24 h后检测细胞存活率、凋亡率、ROS产量、NADPH氧化酶gp91phox表达水平。结果与正常对照组相比,高糖/高脂组细胞存活率显著下降,ROS产量、NADPH氧化酶gp91phox表达水平、细胞凋亡率显著升高(均P<0.05),irisin处理可以逆转上述改变(均P<0.05)。结论高糖/高脂能够增加人脐静脉内皮细胞氧化应激,促进细胞凋亡;irisin可通过减轻氧化应激而发挥内皮保护作用。 展开更多
关键词 鸢尾素 人脐静脉内皮细胞 高糖/高脂 氧化应激 凋亡
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葛根素上调miR-155-3p降低内脏脂肪素诱导人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：3
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作者 周凤华 黄志勇 +2 位作者 张蕾 孙学刚 贾钰华 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期465-469,共5页
目的研究葛根素对内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子及miR-155-3p表达的影响。方法采用visfatin干预HUVEC建立细胞损伤模型,不同浓度(0.5,1.0,2.0 g/L葛根素分别干预细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细... 目的研究葛根素对内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子及miR-155-3p表达的影响。方法采用visfatin干预HUVEC建立细胞损伤模型,不同浓度(0.5,1.0,2.0 g/L葛根素分别干预细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,ELISA法检测细胞内CRP和NF-κB的水平,RT-PCR法检测细胞内miR-155-3p水平,western blotting测髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,My D88)蛋白水平。结果 Visfatin能显著抑制HUVEC增殖,并且诱导其凋亡,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),葛根素中、高浓度组可明显抑制visfatin对HUVEC细胞损伤作用;此外,葛根素中、高浓度组能显著降低细胞上清CRP和NF-κB水平,增加细胞内miR-155-3p基因表达,与模型组相比差异有显著性(P<0.01)。增加miR-155-3p水平可显著降低下游My D88蛋白表达,抑制HUVEC分泌CRP与NF-κB,与模型组相比差异有显著性(P<0.05)。结论葛根素能显著减轻visfatin诱导HUVEC炎症损伤效应,其机制可能与葛根素上调miR-155-3p水平抑制靶基因My D88蛋白表达,从而降低细胞内CRP与NF-κB水平有关。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 内脏脂肪素 葛根素 miR-155-3p
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潜阳育阴颗粒含药血清对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤NADPH氧化酶、AKT、TNF-α、IL-6的影响 被引量：3
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作者 严冬 方祝元 +1 位作者 严士海 陈艺 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1809-1813,共5页
目的研究潜阳育阴颗粒(鬼针草、山茱萸、何首乌、玄参、川牛膝和泽泻)含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞损伤NADPH氧化酶、蛋白激酶(AKT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法 SD大鼠随机分为正常... 目的研究潜阳育阴颗粒(鬼针草、山茱萸、何首乌、玄参、川牛膝和泽泻)含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞损伤NADPH氧化酶、蛋白激酶(AKT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、缬沙坦组、潜阳育阴颗粒组,制备含药血清。人脐静脉内皮细胞分为5组,除正常组外,其余组均采用10-6mol/L AngⅡ干预建立人脐静脉内皮细胞损伤模型。造模后,分别给与空白血清培养液、缬沙坦血清培养液、潜阳育阴颗粒血清培养液。TBA法检测MDA水平;ELISA法检测NADPH氧化酶、TNF-α、IL-6水平;Western-Blot检测磷酸化AKT1与AKT1蛋白表达。结果潜阳育阴颗粒显著降低AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤后NADPH氧化酶的活性水平,降低p-AKT1蛋白表达,降低TNF-α、IL-6的释放。结论潜阳育阴颗粒可以抑制AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤后的炎症反应,推测其机制与抑制NADPH氧化酶、AKT、TNF-α、和IL-6有关。 展开更多
关键词 潜阳育阴颗粒 含药血清 血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 炎症
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Semaphorin 3A过表达对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响 被引量：2
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作者 王海芳 赵向绒 +5 位作者 霍雪萍 孙晶莹 武翔龙 牛银波 胡军 刘勤社 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1080-1085,共6页
目的:探讨semaphorin 3A(Sema 3A)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法:构建Sema 3A过表达载体,以脂质体转染法转染HUVECs,过表达效果以qPCR和Western blot法验证;待测细胞以200μmol/L H_2O_2处理4 h;q... 目的:探讨semaphorin 3A(Sema 3A)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法:构建Sema 3A过表达载体,以脂质体转染法转染HUVECs,过表达效果以qPCR和Western blot法验证;待测细胞以200μmol/L H_2O_2处理4 h;qPCR法检测炎性细胞因子水平;乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以相应比色法检测;细胞活力以MTT法检测;流式细胞术检测细胞凋亡,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及Bcl-2水平以Western blot法检测。结果:Sema 3A过表达能显著增加H_2O_2诱导的HUVECs凋亡、炎性细胞因子分泌以及LDH和MDA含量,同时显著抑制SOD活性和细胞活力;Sema 3A对未经H_2O_2处理的HUVECs没有损伤效应,即其对HUVECs的损伤具有H_2O_2依赖性。结论:Sema 3A能显著加重H_2O_2诱导的HUVECs损伤,在氧化应激所致的内皮细胞损伤过程中发挥促进作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 SEMAPHORIN 3A 过氧化氢 人脐静脉内皮细胞
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tBHQ通过Nrf2通路抗脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用及机制 被引量：3
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作者 曾慰 肖新华 +4 位作者 胡名松 邓宏军 胡军 郑达扬 高文奎 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期552-556,共5页
目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)在抗脂多糖诱导人脐静脉内皮损伤中的作用及相关机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖作用建立人脐静脉内皮损伤模型前,用不同浓度叔丁基对苯二酚预处理24h。用MTT法检测内皮细胞活性,Western blo... 目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)在抗脂多糖诱导人脐静脉内皮损伤中的作用及相关机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖作用建立人脐静脉内皮损伤模型前,用不同浓度叔丁基对苯二酚预处理24h。用MTT法检测内皮细胞活性,Western blot检测细胞核内和核外转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧量,Western blot和ELISA检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平。结果与对照组相比,脂多糖处理能够显著降低细胞活性,而叔丁基对苯二酚能够显著抑制脂多糖的损伤作用(P<0.05)。与脂多糖单独处理组相比,叔丁基对苯二酚预处理能够显著增加核内Nrf2蛋白水平,并显著降低活性氧、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平(P<0.05)。结论叔丁基对苯二酚能够通过诱导Nrf2的核转位来抑制脂多糖诱导的活性氧和炎症因子增加,起到抗内皮细胞损伤作用。 展开更多
关键词 叔丁基对苯二酚 转录因子NF—E2相关因子2 脂多糖 人脐静脉内皮细胞
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