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非对称小干扰RNA沉默TACC2基因对结直肠癌增殖影响的研究 被引量：1
1
作者 彭洪 林中超 《川北医学院学报》 CAS 2018年第5期641-644,共4页
目的:本实验探讨靶向沉默TACC2基因的表达对人结直肠癌Lo Vo细胞增殖的影响及其主要机制。方法:采用Western blot检测结直肠癌组织、癌旁正常组织和人结直肠癌细胞系Lo Vo、HCT116及SW480细胞中TACC2蛋白的表达。设计针对TACC2基因的siR... 目的:本实验探讨靶向沉默TACC2基因的表达对人结直肠癌Lo Vo细胞增殖的影响及其主要机制。方法:采用Western blot检测结直肠癌组织、癌旁正常组织和人结直肠癌细胞系Lo Vo、HCT116及SW480细胞中TACC2蛋白的表达。设计针对TACC2基因的siRNA,阴性对照siRNA-NC及三条长短不同的非对称小干扰RNA[aiRNA(17/24),aiRNA(18/24)及aiRNA(19/24)]。PCR检测各组对TACC2基因的沉默效果。MTT法检测siRNA,siRNA-NC和aiRNA(17/24)各组细胞增殖能力,流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。结果:TACC2在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人结直肠癌细胞系Lo Vo中TACC2蛋白的表达明显高于HCT116和SW480细胞系。aiRNA(17/24)在各组中有最强的基因沉默效果。与siRNA和siRNA-NC组相比,aiRNA(17/24)组细胞增殖能力明显降低(P <0. 05),处于细胞周期G2/M期的细胞数量明显增多(P <0. 05)。结论:基于TACC2基因的特异性非对称RNA干扰在沉默效率上优于传统siRNA,TACC2可能是治疗结直肠癌的一个重要靶点。 展开更多
关键词 结直肠癌 酸性卷曲转化相关蛋白2 非对称rna干扰
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非对称RNA干扰抑制CDCA5基因表达对结直肠癌细胞增殖的影响 被引量：1
2
作者 唐军伟 彭洪 +2 位作者 林中超 彭明沙 刘娟 《西部医学》 2019年第6期852-856,共5页
目的探讨非对称抑制CDCA5基因的表达对人结直肠癌细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法收集2016年~2017年南充市中心医院行根治性手术的20例结直肠癌患者的癌组织标本及匹配的癌旁正常组织,Western blot检测结直肠癌组织和癌旁... 目的探讨非对称抑制CDCA5基因的表达对人结直肠癌细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法收集2016年~2017年南充市中心医院行根治性手术的20例结直肠癌患者的癌组织标本及匹配的癌旁正常组织,Western blot检测结直肠癌组织和癌旁正常组织中CDCA5蛋白的表达.同时,Western blot检测结直肠癌细胞系HT29、HCT116及SW480细胞中CDCA5蛋白的表达,选择表达水平最高的细胞系进行后续研究.设计针对CDCA5基因的siRNA,阴性对照siRNA-NC及三条长短不同的非对称小干扰RNA,即aiRNA(15/21)、aiRNA(16/21)和aiR-NA(17/21).PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果.MTT检测siRNA、siRNA-NC和aiRNA(15/21)组的细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞周期的变化.结果 CDCA5在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05).人结直肠癌细胞系HCT116中CDCA5蛋白的表达明显高于HT29和SW480细胞系(P<0.05).aiRNA(15/21)在各组中有最强的基因沉默效果(P<0.05).与siRNA和siRNA-NC组相比,aiRNA(15/21)组细胞增殖能力低于其他两组,处于细胞周期G2/M期的细胞数量显著多于其他两组(均P<0.05).结论 CDCA5可能是治疗结直肠癌的一个重要靶点,基于CDCA5基因的特异性非对称aiRNA(15/21)干扰在沉默效率上优于传统siRNA. 展开更多
关键词 结直肠癌 非对称rna干扰 细胞分裂周期相关蛋白5
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靶向VEGF的不对称siRNA抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖 被引量：1
3
作者 王立花 李鹏 +1 位作者 夏雪飞 樊燕蓉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期252-256,共5页
目的:探讨靶向血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因的siRNA对乳腺癌MCF-7细胞的抑制效果。方法:设计靶向VEGF的4种小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),包括对称siRNA(siRNA21/21,siRNA23/23)与不对称si... 目的:探讨靶向血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因的siRNA对乳腺癌MCF-7细胞的抑制效果。方法:设计靶向VEGF的4种小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),包括对称siRNA(siRNA21/21,siRNA23/23)与不对称siRNA(asymmetric siRNA,aiRNA;aiRNA21/23,aiRNA19/21)。siRNA转染入MCF-7细胞后,MTT及流式细胞术检测MCF-7细胞增殖及凋亡情况,RT-PCR、ELISA法检测MCF-7细胞中VEGF基因和蛋白的表达。结果:与对照组相比,aiRNA21/23、siRNA23/23、aiRNA19/21、siRNA21/21这4种siRNA都能有效抑制VEGF mRNA的表达[(71.4±5.01)%、(40.0±3.11)%、(37.2±2.79)%、(11.1±0.99)%vs(2.4±0.11)%,P<0.01],且抑制MCF-7细胞的增殖[(44.7±5.38)%、(38.5±5.67)%、(33.6±2.18)%、(33.1±3.18)%vs(2.2±0.28)%,P<0.01],其中以不对称aiRNA21/23的抑制效果最明显。与对照组比较,aiRNA21/23显著促进MCF-7细胞的凋亡[(49.9±4.02)%vs(4.7±0.91)%,P<0.01]。结论:靶向VEGF基因的siRNA可抑制MCF-7细胞的增殖、促进细胞凋亡,尤以不对称siRNA的效果最明显。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7细胞 rna干扰 不对称sirna 血管内皮生长因子 增殖 凋亡
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脂质胶束介导VEGF基因对称和不对称siRNA的抑瘤效果
4
作者 郭佳佳 殷妍 +2 位作者 张昌栋 王建军 徐根兴 《药学与临床研究》 2011年第6期489-494,共6页
目的:探讨脂质胶束递送靶向VEGF基因的对称siRNA和不对称siRNA(asiRNA)的抑瘤效果。方法:通过RNA电泳等方法,筛选不同组分比例的脂质胶束,用Western blot、细胞板计数法、CCK-8实验检测对乳腺癌MCF-7细胞活力的影响。构建H22肝癌荷瘤小... 目的:探讨脂质胶束递送靶向VEGF基因的对称siRNA和不对称siRNA(asiRNA)的抑瘤效果。方法:通过RNA电泳等方法,筛选不同组分比例的脂质胶束,用Western blot、细胞板计数法、CCK-8实验检测对乳腺癌MCF-7细胞活力的影响。构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为不同实验组,连续14天尾静脉注射给药,计算抑瘤率和小鼠生存率。结果:在4组不同RNA干扰片段中,asiRNA21/23组抑制VEGF蛋白表达效果最好。在H22荷瘤小鼠实验中,asiRNA21/23组显示了明显的抑瘤效果,且延长了荷瘤小鼠的生存期。结论:脂质胶束递送VEGF-asiRNA21/23降低了MCF-7细胞中VEGF基因的表达,且具有明显的肿瘤抑制效果。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 小干扰rna(sirna) 不对称小干扰rna(asirna) 脂质胶束 肿瘤
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钛微粒诱导破骨细胞活化中信号素7A siRNA的抑制作用
5
作者 丛宇 茹江英 +4 位作者 赵云龙 俞磊 包倪荣 许斌 赵建宁 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第52期8384-8390,共7页
背景:信号素7A是一种细胞表面蛋白,可在促进破骨细胞融合的同时促进成骨细胞的迁移,影响骨的动态平衡。目的:观察信号素7A siRNA对钛微粒诱导骨溶解过程中的破骨细胞活化是否具有抑制作用。方法:将细胞浓度为4×109 L-1的前体破骨... 背景:信号素7A是一种细胞表面蛋白,可在促进破骨细胞融合的同时促进成骨细胞的迁移,影响骨的动态平衡。目的:观察信号素7A siRNA对钛微粒诱导骨溶解过程中的破骨细胞活化是否具有抑制作用。方法:将细胞浓度为4×109 L-1的前体破骨细胞接种于含玻璃盖玻片的96孔板上,分4组培养:空白对照组加入细胞培养液,阳性对照组加入未转染siRNA的上清液20μL,实验组加入转染信号素7A siRNA的上清液20μL,阴性对照组加入转染对照siR NA的上清液20μL。上清液为钛合金微粒溶液与小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7共培养24 h的上清液,其中siRNA转染于小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中。结果与结论:培养7 d时,阳性对照组、阴性对照组、实验组炎症因子白细胞介素1、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶9、核因子κB受体活化因子水平高于空白对照组(P<0.05),实验组各因子水平低于阳性对照组、阴性对照组(P<0.05)。培养8 d时,阳性对照组、阴性对照组、实验组破骨细胞增殖活性、抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞数量高于空白对照组(P<0.05),实验组破骨细胞增殖活性、抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞数量低于阳性对照组、阴性对照组(P<0.05)。结果表明信号素7A siR NA对钛颗粒诱导的破骨细胞活化具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 信号素类 rna 小分子干扰 破骨细胞 组织工程 生物材料 骨生物材料 信号素7asirna RANK MMP-9 人工关节 无菌性松动 骨溶解
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编码大鼠PRMT1基因shRNA质粒的构建和鉴定
6
作者 方雅琴 邱龄 +2 位作者 肖传实 焦延景 张圣雪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2008年第3期299-302,共4页
目的研究蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)基因表达的改变与血管内皮功能及动脉粥样硬化的关系。方法构建PRMT1短发夹RNA(shRNA)质粒。在GenBank中查到大鼠PRMT1基因mRNA序列并输入siRNA网上设计软件OptiRNA中,选取两条靶序列,设计并合成编... 目的研究蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)基因表达的改变与血管内皮功能及动脉粥样硬化的关系。方法构建PRMT1短发夹RNA(shRNA)质粒。在GenBank中查到大鼠PRMT1基因mRNA序列并输入siRNA网上设计软件OptiRNA中,选取两条靶序列,设计并合成编码shRNA序列的DNA单链,经退火连接后,与双酶切线性化处理回收的pGenesil-1质粒载体连接,用含卡那霉素抗性的LB平板筛选阳性克隆,小提质粒后行酶切鉴定并测序。结果构建的大鼠PRMT1-shRNA质粒经酶切鉴定及测序与预期相符。结论本研究结果为进一步研究基因干扰PRMT1基因对血浆同型半胱氨酸(Hcy)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平及血管内皮功能的影响奠定了基础。 展开更多
关键词 蛋白精氨酸甲基转移酶1 短发夹rna 基因干扰 同型半胱氨酸 非对称性二甲基精氨酸 动脉粥样硬化
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非对称性小RNA干扰技术介导的USP22基因沉默的研究 被引量：5
7
作者 吕磊 杨军 +2 位作者 王智宇 蒋国松 肖行远 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1511-1513,共3页
目的 观察非对称小干扰RNA（aiRNA）对膀胱癌EJ细胞泛素特异肽酶22（USP22）基因的沉默效率及特异性的影响.方法 设计并合成USP22基因的小干扰RNA（siRNA）及aiRNA,利用脂质体Translipid转染EJ细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR... 目的 观察非对称小干扰RNA（aiRNA）对膀胱癌EJ细胞泛素特异肽酶22（USP22）基因的沉默效率及特异性的影响.方法 设计并合成USP22基因的小干扰RNA（siRNA）及aiRNA,利用脂质体Translipid转染EJ细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测转染前后EJ细胞USP22 mRNA的表达水平变化,比较USP22 siRNA与USP22 aiRNA对USP22基因沉默效率及特异性的差异.结果 浓度为50 nmol/L的15/21 USP22 aiRNA能明显抑制EJ细胞中USP22基因mRNA的表达,转染48 h后USP22 mRNA的表达水平下降到最低[（8.30±1.68）%,P＜0.05],且其沉默效率和特异性明显优于USP22 siRNA.结论 以非对称小RNA干扰技术为基础设计的USP22aiRNA能够有效沉默USP22基因,并且降低了非特异性的脱靶效应,减少了受RNA干扰中的＂饱和机制＂及＂竞争机制＂的影响,弥补了传统siRNA的一些不足. 展开更多
关键词 非对称性小干扰rna 泛素特异肽酶22 基因沉默
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高盐培养基对人脐静脉内皮细胞株eNOS表达的影响及其机制
8
作者 曹禺 方媛 +3 位作者 牟建军 董晓亮 王丹 刘富强 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期764-767,778,共5页
目的探讨高盐培养基干预人脐静脉细胞融合细胞(EA.hy926)对eNOS表达的影响及相关机制。方法予以EA.hy926细胞不同浓度的高盐培养基干预48h,选择137mmol/L氯化钠为高盐培养基的浓度;分别予以DMEM高糖培养基组(氯化钠浓度为109mmol/L)、... 目的探讨高盐培养基干预人脐静脉细胞融合细胞(EA.hy926)对eNOS表达的影响及相关机制。方法予以EA.hy926细胞不同浓度的高盐培养基干预48h,选择137mmol/L氯化钠为高盐培养基的浓度;分别予以DMEM高糖培养基组(氯化钠浓度为109mmol/L)、高盐培养基(氯化钠浓度为137mmol/L)、高盐培养基(氯化钠浓度为137mmol/L)+RNA干扰、高渗对照组(甘露醇浓度为56mmol/L)干预48h,高效液相色谱法检测细胞上清液非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度,实时定量PCR和Western blot检测蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT-1)、RhoA、Rho激酶(ROCK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及活性。结果高盐组上清液中ADMA浓度、PRMT-1表达、RhoA mRNA表达及ROCK活性较对照组显著增高,eNOS蛋白表达显著降低;高盐培养基+RNA干扰组较高盐组ADMA浓度、PRMT-1、RhoA mRNA及ROCK活性明显下降,eNOS蛋白表达显著上调。结论高盐培养基通过刺激ADMA生成并激活下游RhoA-ROCK通路而抑制eNOS的生成。 展开更多
关键词 人脐静脉细胞融合细胞 内皮功能紊乱 非对称二甲基精氨酸 rna干扰 内皮型一氧化氮合酶 高盐培养基
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VEGF-asiRNA与依诺沙星和环磷酰胺联用的抑瘤效应研究 被引量：1
9
作者 于晓玮 殷妍 +3 位作者 郭佳佳 张昌栋 华子春 徐根兴 《药物生物技术》 CAS 2015年第2期125-128,共4页
探讨靶向VEGF基因的不对称小干扰RNA(VEGF-asiRNA)与依诺沙星、环磷酰胺联用的抑瘤效果。通过细胞计数法、CCK-8法体外检测VEGF-asiRNA与依诺沙星和环磷酰胺对乳腺癌MCF-7细胞活力的影响。实验结果证明,与其他组相比,VEGF-asiRNA与依诺... 探讨靶向VEGF基因的不对称小干扰RNA(VEGF-asiRNA)与依诺沙星、环磷酰胺联用的抑瘤效果。通过细胞计数法、CCK-8法体外检测VEGF-asiRNA与依诺沙星和环磷酰胺对乳腺癌MCF-7细胞活力的影响。实验结果证明,与其他组相比,VEGF-asiRNA与依诺沙星和环磷酰胺联用组明显增强了对MCF-7细胞生长和增殖的抑制作用。构建胃癌BGC荷瘤裸鼠模型,分为不同实验组分别给药,14 d治疗结束后称量瘤重并计算抑瘤率。实验结果证明,脂质胶束-内皮抑素-asiRNA+依诺沙星+环磷酰胺组肿瘤体积抑制率为68.74%(P<0.01),瘤重抑制率为72.15%(P<0.01),均比其他组高。结果表明与依诺沙星、环磷酰胺联用,能够增强VEGF-asiRNA的体内外肿瘤抑制效果。 展开更多
关键词 肿瘤 血管内皮生长因子 不对称小干扰rna 脂质胶束 内皮抑素 依诺沙星 环磷酰胺
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