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基于SIRT1/p53/Drp1轴探讨加味芪黄饮减轻糖尿病肾病线粒体损伤及胰岛素抵抗的机制 被引量：7
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作者 蒙向欣 李辉远 +1 位作者 李娟 周艳利 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第7期193-197,I0032,I0033,共7页
目的研究加味芪黄饮减轻糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)线粒体损伤及胰岛素抵抗的沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/上游信号抑癌基因(p53)/分子发动相关蛋白1(Drp1)轴的影响及机制。方法40只SPF级C57BL/6小鼠,其中30只小鼠... 目的研究加味芪黄饮减轻糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)线粒体损伤及胰岛素抵抗的沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/上游信号抑癌基因(p53)/分子发动相关蛋白1(Drp1)轴的影响及机制。方法40只SPF级C57BL/6小鼠,其中30只小鼠用于建立糖尿病肾病模型设为DKD组,10只不建立糖尿病肾病模型设作为对照组;建模成功后再将DKD组中小鼠随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组各10只;低剂量组、高剂量组分别给予加味芪黄饮400、800 mg/(kg·d),对照组、模型组小鼠给予等体积生理盐水,均为灌胃给药12周后处死,留取小鼠血、尿标本测定尿白蛋白肌酐比值(UACR);尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、β2微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(Cys-C);血糖仪检测空腹血糖(FBG),放射免疫法检测空腹胰岛素(FIns)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标,采用DCFH-DA探针检测肾脏细胞中活性氧(ROS)水平、MitoSOXtmRed探针检测肾脏细胞线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、荧光检测ATP,HE染色观察大鼠肾组织形态,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肾组织中SIRT1、p53、Drp1水平。结果与对照组小鼠比较,模型组小鼠UACR、BUN、Scr、β2-MG、Cys-C、FBG、FIns、HOMA-IR、ROS、p53、Drp1水平升高、SOD、ATP、SIRT1下降(P<0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组小鼠UACR、BUN、SCr、β2-MG、Cys-C、FBG、FIns、HOMA-IR、ROS、p53、Drp1水平下降、SIRT1、SOD、ATP升高(P<0.05),且高剂量组小鼠UACR、BUN、SCr、β2-MG、Cys-C、FBG、FIns、HOMA-IR、ROS、p53、Drp1水平低于低剂量组,SOD、ATP、SIRT1高于低剂量组(P<0.05)。结论加味芪黄饮可延缓糖尿病肾病进展,其机制可能与介导SIRT1/p53/Drp1轴减轻肾脏线粒体损伤,改善胰岛素抵抗状态有关。 展开更多
关键词 加味芪黄饮 糖尿病肾病 线粒体损伤 胰岛素抵抗 足细胞沉默信息调节因子2相关酶1 上游信号抑癌基因 分子发动相关蛋白1
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