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致死性高浓度氧对新生鼠发育和肺损伤的影响 被引量：5
1
作者 朱翠平 杜江 +1 位作者 李秋平 封志纯 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期945-948,共4页
目的探讨致死浓度氧(95%)与新生鼠肺发育及损伤的关系,建立支气管肺发育不良动物模型。方法将3dSD新生鼠随机分为高氧(95%)和空气氧组,并和成年鼠对照,观察记录体质量、身长;HE染色观察肺组织形态结构,做辐射状肺泡计数(RAC)。结果(1)... 目的探讨致死浓度氧(95%)与新生鼠肺发育及损伤的关系,建立支气管肺发育不良动物模型。方法将3dSD新生鼠随机分为高氧(95%)和空气氧组,并和成年鼠对照,观察记录体质量、身长;HE染色观察肺组织形态结构,做辐射状肺泡计数(RAC)。结果(1)高氧新生鼠和成年鼠死亡率分别为12.5%、35.2%,与正常空气氧组比较,新生鼠体质量(18.02±0.68vs13.24±0.59)和身长(8.83±0.25vs6.76±0.51)增长明显减少(P<0.05)。(2)高氧新生鼠RAC值为9.50±1.05,较正常同日龄新生鼠(13.00±1.79)明显减少(P<0.05),高氧成年鼠RAC值(12.67±2.25)比高氧新生鼠为高(P<0.05),跟正常空气组新生鼠差异不明显(P>0.05)。(3)10d新生鼠肺结构已接近成年鼠肺,高氧组新生大鼠可见肺泡壁较薄、结构简单化、数目明显减少,肺泡大小不均,有些肺泡融合、体积增加,部分间隔细胞增多,小血管扩张、充血;成年鼠高氧组肺间质水肿、肺间隔增厚、肺泡腔缩小,肺间隔伊红显色强度增强,肺泡腔内出现红细胞、巨噬细胞及脱落的肺上皮细胞。结论新生大鼠暴露于92%￣95%氧7d可致生长障碍和肺泡化阻滞,出现类似早产儿支气管肺发育不良的肺组织形态特征。 展开更多
关键词 高浓度氧 肺损伤 发育 肺泡化
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高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统和TGF-β1的动态变化及卡托普利的干预机制 被引量：5
2
作者 李玖军 李洪鹏 薛辛东 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期83-86,共4页
目的观察高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的动态变化及卡托普利的保护机制。方法足月新生 Wistar 大鼠 240 只,随机分为 4 组,每组 60 只。模型组、盐水对... 目的观察高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的动态变化及卡托普利的保护机制。方法足月新生 Wistar 大鼠 240 只,随机分为 4 组,每组 60 只。模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组将足月新生 Wistar 大鼠(连同母鼠)置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2∶0.9)21 d 造成高氧肺损伤模型,空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后 7 d 起经胃管灌服卡托普利 30 mg·kg-·1d-1,盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水。每组分别于实验开始后的第 1,3,7,14,21 d 随机各选取 6 只麻醉后处死。采用酶联免疫吸附法测定肺组织 TGF-β1 的含量,用日产 7170 全自动生化分析仪测定 ACE 活性,用放免法测定 Ang Ⅱ的含量。采用 RT-PCR 检测肺组织 ACE、AngⅡ、TGF-β1 mRNA 表达的动态变化并同时观察肺组织形态学变化。结果 4 组肺组织 ACE、AngⅡ和 TGF-β1 的含量及 mRNA 表达在实验后 1,3,7 d 差异无统计学意义(P > 0.05);模型组、盐水对照组 14 d 明显升高,21 d 达高峰,与空气对照组比较差异显著(P < 0.05 或 0.01);卡托普利治疗组 14 和 21 d 与模型组、盐水对照组比较明显降低(P < 0.05 或 0.01),但仍高于空气对照组(P < 0.05)。模型组、盐水对照组实验后 1d 肺组织形态学同空气对照组,14 d 出现肺组织纤维化改变,21 d 出现严重纤维化。卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻。结论高氧致 CLD 新生大鼠肺组织 ACE、AngⅡ、TGF-β1 含量及 mRNA 表达在高氧后 14 和 21 d 明显增高,同时肺组织出现纤维化改变,应用卡托普利干预后上述指标明显低于模型组及盐水对照组,肺纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 新生大鼠 高氧 纤维化 肾素-血管紧张素系统 卡托普利
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MMP-9和TIMP-1在新生大鼠持续高氧暴露后肺组织中的动态表达 被引量：7
3
作者 刘雪雁 赵诗萌 薛辛东 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期502-504,共3页
目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态变化和意义。方法:足月新生大鼠生后12h分别持续吸入0.90～0.95的高氧和空气,于1,3,7,14,21d应用免疫组化和RT-PCR方法... 目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织中的动态变化和意义。方法:足月新生大鼠生后12h分别持续吸入0.90～0.95的高氧和空气,于1,3,7,14,21d应用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肺组织MMP-9和TIMP-1蛋白及mRNA表达。结果:MMP-9在高氧3d时蛋白和mRNA表达均较空气组增强(P<0.05,P<0.01);TIMP-1蛋白在高氧组表达高于空气组,3d和7d比较P<0.05,14d和21d比较P<0.01;TIMP-1 mRNA水平高氧组高于空气组,3d和7d比较P<0.05,和14d比较P<0.01,和21d比较无差异。结论:高氧暴露后MMP-9和TIMP-1的表达在不同阶段的变化不一致,MMP-9/TIMP-1平衡状态遭到破坏,可能是高氧后胶原异常沉积以及正常肺泡化过程受阻的重要因素。 展开更多
关键词 新生大鼠 高氧 肺损伤 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制剂1
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骨髓间充质干细胞对高氧肺损伤大鼠的治疗作用 被引量：4
4
作者 张红珊 方建培 +1 位作者 苏浩彬 吴燕云 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期351-357,共7页
【目的】:观察骨髓间充质干细胞(MSC)对新生大鼠高氧肺损伤的治疗作用。【方法】贴壁法体外培养扩增大鼠骨髓MSC,利用携带GFP基因的慢病毒液对骨髓MSC进行转染;SD新生大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,A,B两组高氧暴露7 d后经尾静脉分别注... 【目的】:观察骨髓间充质干细胞(MSC)对新生大鼠高氧肺损伤的治疗作用。【方法】贴壁法体外培养扩增大鼠骨髓MSC,利用携带GFP基因的慢病毒液对骨髓MSC进行转染;SD新生大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,A,B两组高氧暴露7 d后经尾静脉分别注射(1×105/只和1×104/只)骨髓MSC,C组注射磷酸盐缓冲液(PBS),D、E两组为空气组,分别注射骨髓MSC和PBS,观察骨髓MSC在大鼠肺组织的分布情况、大鼠的体质量增长、肺系数、放射性肺泡计数(RAC)及肺组织的病理改变。【结果】A、B、D组肺组织中均可见GFP+细胞;MSCs干预3、7 d,A,B两组GFP+细胞占总细胞数的比例高于D组(31.3±2.6%vs.11.8±1.3%,A组vs.D组,22.7±1.3%vs 11.8±1.3%,B组vs.D组,P<0.05);A组治疗第3、7、14天GFP+细胞占总细胞数的比例高于B组,P<0.05;A、B两组治疗后体质量增长加快(66±9 g vs.48±7 g,A组vs.C组,P<0.05),肺系数降低(2.26±0.23%vs.2.9±0.4%,A组vs.C组,P<0.05),RAC值明显增加(9.2±0.7 vs.7.4±0.4,A组vs.C组,P<0.05),肺部炎性反应减轻;A组对高氧肺损伤的治疗作用优于B组,P<0.05。【结论】两种剂量的骨髓MSC均可以减轻高氧肺损伤,高剂量组对高氧肺损伤的治疗效果更明显。 展开更多
关键词 间充质干细胞 高氧 肺损伤
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细胞外基质沉积在高氧致新生鼠肺损伤中的动态变化 被引量：1
5
作者 张慧 富建华 薛辛东 《小儿急救医学》 2005年第4期283-285,共3页
目的探讨细胞外基质(ECM)沉积在高氧致新生鼠肺损伤发生、发展中的动态变化。方法将新生足月鼠60例随机分为实验组和对照组,应用酶联免疫吸附法测定肺组织中I型胶原、纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)的含量,并同时观察肺组织的形态及肺... 目的探讨细胞外基质(ECM)沉积在高氧致新生鼠肺损伤发生、发展中的动态变化。方法将新生足月鼠60例随机分为实验组和对照组,应用酶联免疫吸附法测定肺组织中I型胶原、纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)的含量,并同时观察肺组织的形态及肺内胶原沉积变化。结果实验组肺组织初期仅表现为肺泡炎症反应,继之肺间质细胞开始增生,晚期大量成纤维细胞增生及肺内胶原沉积。实验组I型胶原水平7d明显增加(P<0.01),14d持续升高,21d达高峰(P<0.001);FN水平3d开始升高(P<0.05),7d达高峰(P<0.01),21d降至正常;HA水平1d开始升高(P<0.05),3d达高峰(P<0.01),14d恢复至正常水平。结论(1)高氧致足月鼠肺损伤模型在病理过程和病理变化上符合肺纤维化的发生、发展特点;(2)ECM沉积伴随于高氧致足月鼠肺损伤的全过程,早期肺内HA沉积可能参与肺泡的炎症反应,继之FN及I型胶原沉积可能是导致肺纤维化的病理机制之一。 展开更多
关键词 细胞外基质沉积 肺损伤模型 动态变化 新生鼠 纤维连接蛋白(FN) 高氧 细胞外基质(ECM) 成纤维细胞增生 酶联免疫吸附法
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FN及HA在高氧致新生鼠肺损伤中动态变化及其意义
6
作者 富建华 薛辛东 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期12-14,共3页
目的:探讨纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)在高氧诱导新生鼠肺损伤发生中动态变化及意义。方法:将160只新生鼠随机分为实验组和对照组,每组80只,采用高浓度氧诱导的肺损伤模型,于实验后1,3,7,14,21d,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜中... 目的:探讨纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)在高氧诱导新生鼠肺损伤发生中动态变化及意义。方法:将160只新生鼠随机分为实验组和对照组,每组80只,采用高浓度氧诱导的肺损伤模型,于实验后1,3,7,14,21d,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜中性粒细胞及肺组织含水量的变化,并应用酶联免疫吸附法测定肺组织FN及HA的含量。结果:与对照组比较,在实验组肺组织含水量1d增加(P<0.05),3d达高峰(P<0.01),7d仍高于正常(P<0.05);BALF中嗜中性粒细胞的水平7,14,21d均明显升高(P<0.01);而FN含量3d开始升高(P<0.05),7d达高峰(P<0.01),14d仍高于正常(P<0.05);HA含量1d开始升高(P<0.05),3d达高峰(P<0.01),7d仍高于正常(P<0.05)。结论:暴露高氧环境中新生鼠的肺组织FN及HA水平增加可能与早期肺泡炎性反应和肺间质水肿密切相关。 展开更多
关键词 高氧 肺损伤 纤维连接蛋白 透明质酸 新生鼠
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高氧液对重型颅脑损伤后血流动力学影响的实验研究
7
作者 叶华卫 李宏伟 +1 位作者 孔晓锋 吴良贵 《实用神经疾病杂志》 2005年第5期8-9,共2页
目的观察高氧液对颅脑损伤后血流动力学的影响,评价其用于颅脑外伤急性期的治疗价值。方法对符合重型颅脑损伤诊断标准的患者60例,接受高氧液(1000ml/d,静脉输注)2周,在治疗前和治疗2周后进行血流动力学测定比较。结果经过2周的高氧液治... 目的观察高氧液对颅脑损伤后血流动力学的影响,评价其用于颅脑外伤急性期的治疗价值。方法对符合重型颅脑损伤诊断标准的患者60例,接受高氧液(1000ml/d,静脉输注)2周,在治疗前和治疗2周后进行血流动力学测定比较。结果经过2周的高氧液治疗,全血粘度、血浆粘度显著降低,反映红细胞变形能力的TK值减少,血沉减慢,反映红细胞聚集性的红细胞电泳指数明显增大(P<0·05),红细胞压积有减少趋势,但无显著性差异(P>0·05)。结论早期使用高氧液可降低血液粘度,改善微循环,有助于改善脑组织缺血缺氧,减轻脑水肿。 展开更多
关键词 高氧液 重型颅脑损伤 血流动力学 血液粘度 微循环 脑水肿
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地塞米松对高氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白1表达的影响 被引量：1
8
作者 陈国兵 许峰 +2 位作者 卢仲毅 匡凤梧 王兴勇 《中国小儿急救医学》 CAS 2008年第5期448-450,共3页
目的探讨地塞米松对新生大鼠高氧肺损伤时水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及其对肺损伤的可能保护机制。方法新生Wistar大鼠32只随机分为空气组、高氧组、空气＋地塞米松组、高氧＋地塞米松组。第3天取肺组织，采用逆转录．聚合酶链反应... 目的探讨地塞米松对新生大鼠高氧肺损伤时水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及其对肺损伤的可能保护机制。方法新生Wistar大鼠32只随机分为空气组、高氧组、空气＋地塞米松组、高氧＋地塞米松组。第3天取肺组织，采用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测AQP1的mRNA表达和分布变化；并对肺湿／干重比（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白含量、肺通透指数及组织病理学改变进行对比分析。结果高氧暴露第3天肺组织出现出血、炎性细胞浸润和水肿，肺W／D、BALF蛋白含量、肺通透指数明显升高；地塞米松干预组肺损伤程度减轻，测定值降低。空气组、高氧组、高氧＋地塞米松组AQP1mRNA相对吸光度比值分别为0．70±0．04、0．42±0．03、1．04±0．04，各组间差异有显著性（P〈0．05）；与空气组相比，高氧组AQP1mRNA表达明显降低，高氧＋地塞米松组AQP1mRNA表达显著上调；AQP1蛋白表达与其mRNA变化一致。结论高氧肺损伤时大鼠肺AQP1表达下调；地塞米松干预对肺损伤有保护作用，上调肺AQP1的表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 水通道蛋白1 高浓度氧 肺损伤 地塞米松 新生鼠
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