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基于IP3-蛋白激酶C通路探讨人视网膜血管内皮细胞高糖性损伤的作用机制
1
作者 刘强 俞华 +1 位作者 董立红 廖荣丰 《安徽医科大学学报》 北大核心 2024年第12期2112-2116,共5页
目的探讨IP3蛋白激酶C通路在高糖条件对人视网膜血管内皮细胞的损伤作用。方法取对数生长期的人视网膜血管内皮细胞,分为实验组(10 mmol/L、20 mmol/L葡萄糖)和对照组(5 mmol/L葡萄糖),在不同浓度葡萄糖培养基下观察细胞形态学变化,流... 目的探讨IP3蛋白激酶C通路在高糖条件对人视网膜血管内皮细胞的损伤作用。方法取对数生长期的人视网膜血管内皮细胞,分为实验组(10 mmol/L、20 mmol/L葡萄糖)和对照组(5 mmol/L葡萄糖),在不同浓度葡萄糖培养基下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测人视网膜血管内皮细胞的凋亡情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测IP3-蛋白激酶C(PKC)通路中PKC的RNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞中PKC的蛋白表达水平。结果高糖条件下,人视网膜血管内皮细胞体积增大,伸展度减小,凋亡率增加,与对照组比较,20 mmol/L葡萄糖组人视网膜血管内皮细胞凋亡率增加(P<0.05);20 mmol/L葡萄糖组人视网膜血管内皮细胞IP3水平(587.9±15.2)ng/ml相较对照组IP3水平(738.9±1.0)ng/ml降低(P<0.05),高糖处理下,PKC mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论IP3-PKC通路可能参与高糖条件下人视网膜血管内皮细胞的损伤过程,因此可能在糖尿病视网膜病变中起到作用。 展开更多
关键词 人视网膜血管内皮细胞 ip3-蛋白激酶c通路 糖尿病视网膜病变 高糖 凋亡
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磷脂酶C对ADP诱导的兔血小板IP_3水平的影响 被引量：5
2
作者 陈涛 王歆 +4 位作者 瞿永华 尹飞宇 王常高 陈明锴 何东平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1176-1179,共4页
目的测定磷酯酶C（PLC）对ADP诱导的兔血小板三磷酸肌醇（IP3）的影响，从而进一步阐明PLC抗血小板聚集作用的机制。方法取家兔血除去红细胞制备血小板，血小板计数后分为8个组。第1组用生理盐水处理，第2组用ADP处理，第3组用ASP处理以... 目的测定磷酯酶C（PLC）对ADP诱导的兔血小板三磷酸肌醇（IP3）的影响，从而进一步阐明PLC抗血小板聚集作用的机制。方法取家兔血除去红细胞制备血小板，血小板计数后分为8个组。第1组用生理盐水处理，第2组用ADP处理，第3组用ASP处理以ADP诱导激活，第4～8组分别用不同剂量的PLC处理并以ADP诱导激活。采用三氯醋酸法制备血小板IR，再用放射免疫分析法分别测定IR含量。结果家兔血小板经生理盐水处理后的IP3含量为0．29pmol／10。血小板，而经ADP处理后IR含量为0．39pmol/10^8血小板。经ASP668μmol·L^-1、5、10、15、20和25U PLC·ml^-1各组处理，并以ADP激活的血小板，测得的IP3含量分别为0．19、0．08、0．15、0．25、0．04和0．18μmol／10^8血小板）。ADP组比生理盐水组IP3有明显的提高，而ASP组、不同的PLC组比ADP组IR有明显的降低（P〈0.05）。结论PLC使得ADP激活后的兔血小板IP3水平下降，且无剂量依赖性，表明PLC具有降低血小板中IP3水平的作用，这可能是PLC抗血小板聚集作用的重要原因之一。 展开更多
关键词 磷酯酶c 血小板 ip3 放射免疫分析
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IP_3-Ca^(2+)振荡模型的复杂动态
3
作者 张利晶 李旭东 常玉 《北京化工大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期105-110,共6页
主要运用中心流形定理和分岔理论讨论了IP3-Ca2+振荡模型的非线性动态,从理论上严格证明了系统不仅存在Saddle-node分岔和Hopf分岔,而且揭示了系统振荡现象的产生和消失分别是由于平衡点发生Supercritical Hopf分岔和Subcritical Hopf... 主要运用中心流形定理和分岔理论讨论了IP3-Ca2+振荡模型的非线性动态,从理论上严格证明了系统不仅存在Saddle-node分岔和Hopf分岔,而且揭示了系统振荡现象的产生和消失分别是由于平衡点发生Supercritical Hopf分岔和Subcritical Hopf分岔所导致的。通过运用matlab软件进行数值模拟,验证了理论分析结果的正确性。 展开更多
关键词 ca2+振荡 c(ip3) HOPF分岔 Saddle-node分岔
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FRBI降低卵巢癌K-Ras和c-Myc基因及IP3通路的研究
4
作者 王晨 杨娟 +2 位作者 赖露菊 袁肇方 魏锁成 《云南农业大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2019年第1期22-28,共7页
【目的】探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵母细胞中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白质水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用。【方法】将卵母细胞置于10 IU/mL的FSH和不同质量浓度FRBI (0、10、20、30和40μ... 【目的】探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对绵羊卵母细胞中K-Ras、c-Myc及FSHR mRNA和蛋白质水平的影响,进一步阐明FRBI是否通过IP3信号通路发挥作用。【方法】将卵母细胞置于10 IU/mL的FSH和不同质量浓度FRBI (0、10、20、30和40μg/mL)的体外成熟培养基中培养24 h。应用ELISA检测IVM培养液中K-Ras、c-Myc、c AMP、FSH和IP3的含量。q RT-PCR和Western-blot检测卵母细胞中FSHR mRNA和蛋白质的水平。【结果】至24 h时,随着FRBI剂量增加,COM-1组至COM-3组c-Myc质量浓度逐渐降低,COM-3显著低于FSH组(P<0.05),COM-4组24 h的K-Ras质量浓度显著低于阴性对照组(CG)和FSH组(P<0.05);COM组中,FSHR mRNA和蛋白表达水平随着FRBI剂量的增加而下降,高剂量组(COM-4) mRNA与蛋白质表达水平显著低于FSH组(P<0.05)。cAMP和IP3含量随FRBI剂量增加而递减,COM-4组IP3显著低于CG组(P<0.05)。【结论】在FSH存在下,FRBI可减少K-Ras和c-Myc的产生,抑制卵母细胞的FSHR水平,FRBI可能通过IP3通路发挥作用。 展开更多
关键词 FSH受体结合抑制剂 FRBI 卵巢癌 K-RAS c-Myc ip3
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TLR4-NFκB-P38及CCR5-IP3信号通路对丙泊酚药物依赖大鼠胶质细胞神经免疫的影响
5
作者 阿勒西尔·努尔买买提 王婷 +2 位作者 努尔买买提江·买合木提 苏丽亚·迪力夏提 郑敏 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第17期3217-3225,共9页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)-核因子κB(NFκB)-P38及C-C趋化因子受体5(CCR5)-(三磷酸肌醇)IP3信号通路对丙泊酚药物依赖大鼠胶质细胞神经免疫的影响。方法:体外实验:使用细胞计数试剂-8(CCK-8)试剂盒检测并比较丙泊酚药物依赖对BV2(小... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)-核因子κB(NFκB)-P38及C-C趋化因子受体5(CCR5)-(三磷酸肌醇)IP3信号通路对丙泊酚药物依赖大鼠胶质细胞神经免疫的影响。方法:体外实验:使用细胞计数试剂-8(CCK-8)试剂盒检测并比较丙泊酚药物依赖对BV2(小鼠小胶质细胞)细胞活性的影响;流式细胞术比较丙泊酚药物依赖对BV2细胞凋亡率的影响;比较不同浓度丙泊酚对BV2细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子配体2(CCL2)和CCL5]的影响。采用免疫蛋白印记法(WB)检测并比较TLR4、p65、磷酸化-p65(p-p65)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2和p-ERK1/2蛋白表达。动物实验:利用24只SD大鼠建立丙泊酚药物依赖模型分为三组:空白组(注射等量生理盐水,n=8),丙泊酚药物依赖模型组(注射40 mg/kg丙泊酚+生理盐水,n=8),异丁司特(IBU)预处理+丙泊酚干预组(注射7.5 mg/kg IBU,n=8)。采用条件性位置偏爱(CPP)和移动距离评估丙泊酚所致的成瘾效应。检测并比较SD大鼠模型血清细胞因子(CCL2、CCL5和TNF-α)水平以及前额叶皮质组织中相关蛋白表达。结果:与空白组比较,丙泊酚15μM干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05);丙泊酚20μM干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05),与丙泊酚干预组对比,IBU预处理+丙泊酚干预组的CCL2、CCL5和TNF-α水平显著下降(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组和IBU预处理+丙泊酚干预组的TLR4蛋白表达显著增加,p-p65和p-ERK1/2蛋白表达显著上调(P<0.05),而p65和ERK1/2的蛋白表达变化差异无统计学意义(P>0.05)。与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组TLR4、p-p65和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组CPP值显著升高(P<0.05),与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组CPP值显著降低(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组的移动距离组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组也表现出降低移动距离趋势(P<0.05)。在大鼠前叶额皮质组织中,与空白组比较,丙泊酚干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平显著增加(P<0.05)。与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平显著降低(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组前额叶皮质组织中TLR4蛋白表达、p-p65、p-ERK1/2显著升高(P<0.05)。与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组的前额叶皮质组织中TLR4蛋白表达、p-p65、p-ERK1/2显著降低(P<0.05)。结论:TLR4-NFκB-P38及CCR5-IP3信号通路可能参与神经免疫调节在丙泊酚药物依赖中的作用。 展开更多
关键词 丙泊酚 精神依赖 神经免疫系统 ccR5-ip3信号通路 TLR4-NFκB-P38信号通路
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Li-Rinzel钙振荡模型的复杂动态
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作者 张利晶 王健 常玉 《北京化工大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第3期104-107,共4页
分析了Li-Rinzel钙振荡模型的非线性动态,包括随参数变化时平衡点的类型及其稳定性的变化,从理论上严格证明了系统中振荡现象产生与消失分别是由于平衡点发生supercritical Hopf分岔和subcritical Hopf分岔导致的。当分岔参数c(IP3)>... 分析了Li-Rinzel钙振荡模型的非线性动态,包括随参数变化时平衡点的类型及其稳定性的变化,从理论上严格证明了系统中振荡现象产生与消失分别是由于平衡点发生supercritical Hopf分岔和subcritical Hopf分岔导致的。当分岔参数c(IP3)>0时,系统不会发生静态分岔。通过数值模拟,验证了理论分析结果的正确性。 展开更多
关键词 ca^2+振荡 c(ip3) HOPF分岔
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