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2型糖尿病合并菌阳肺结核患者外周血单个核细胞TLRs/NF-kB通路表达研究 被引量：1
1
作者 段冉 郑轶玲 +3 位作者 李艳静 常占平 岂云来 邱海燕 《生命科学仪器》 2023年第6期51-53,共3页
目的:探讨分析2型糖尿病合并菌阳肺结核患者外周血单个核细胞TLRs/NF-kB通路表达情况。方法:选择我院收治的2型糖尿病合并菌阳肺结核患者96例作为合并组,单纯糖尿病患者60例作为糖尿病组,健康受试者60例作为对照组。合并肺结核患者给予... 目的:探讨分析2型糖尿病合并菌阳肺结核患者外周血单个核细胞TLRs/NF-kB通路表达情况。方法:选择我院收治的2型糖尿病合并菌阳肺结核患者96例作为合并组,单纯糖尿病患者60例作为糖尿病组,健康受试者60例作为对照组。合并肺结核患者给予肺结核标准化治疗方案,比较三组受试者外周血单个核细胞(PBMCs)TLR2、TLR4、NF-κB mRNA表达情况,并比较TLRs/NF-kB通路表达与患者临床治疗效果的关系。结果:三组受试者TLR2、TLR4、NF-κB mRNA表达差异具有统计学意义(P<0.05)。合并组患者治疗6个月后TLR2、TLR4以及NF-κB mRNA相对表达量均较治疗前降低(P<0.05)。治疗后痰菌阴性组患者TLR2、TLR4以及NF-κB mRNA相对表达量均低于痰菌阳性组患者(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并菌阳肺结核患者机体处于TLRs/NF-kB通路激活状态,而经治疗后可降低TLRs/NF-kB通路表达,且TLRs/NF-kB通路的改善与患者抗结核治疗效果密切相关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 菌阳肺结核 外周血单个核细胞 tlrs/nf-kb通路
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基于TLRs/MyD88信号通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用机制研究
2
作者 鲍陶陶 孟利亚 +2 位作者 黄展鹏 方舟 方朝晖 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期2076-2080,共5页
目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的干预作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、缬沙坦组和丹蛭降糖胶囊组,干预16周,观察各组大鼠一般状况的变化、生化法... 目的基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的干预作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、缬沙坦组和丹蛭降糖胶囊组,干预16周,观察各组大鼠一般状况的变化、生化法测定糖脂代谢、肾功能相关指标;酶联免疫吸附法检测相关炎症因子水平;实时荧光定量聚合酶链式反应检测TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬相关因子Beclin1、LC3-I、LC3-II的表达水平;透射电镜观察大鼠肾组织细胞;流式细胞仪检测肾足细胞活性氧水平;细胞计数法检测细胞增殖情况。结果与模型组大鼠相比,丹蛭降糖组及缬沙坦组大鼠生存质量提高,糖脂代谢、肾功能相关指标显著改善(P<0.01),IL-1β、TNF-α水平降低,IL-10水平升高(P<0.05),肾组织细胞中TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达增加(P<0.05),Beclin1、LC3-I、LC3-II蛋白表达水平降低(P<0.05),肾脏组织病理均有不同程度改善,氧化应激水平减少,细胞增殖增加(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊能提高糖尿病肾病大鼠生存质量,减少细胞过度自噬,减轻肾脏细胞损伤,其作用机制可能与调节TLRs/MyD88信号通路有关。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病肾病 tlrs/MyD88信号通路 细胞自噬
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多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制 被引量：2
3
作者 陈莹 夏天晴 +6 位作者 滑键林 殷金珠 宋丽娟 王青 尉杰忠 黄建军 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第28期4578-4585,共8页
背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生... 背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用,探究出信号通路的具体作用机制对进一步治疗该疾病,改善患者的预后至关重要。目的:综述TLRs/MyD88/NF-κB信号通路及其在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用,并就抑制该信号通路为多发性硬化的治疗提供新的思路和策略。方法:检索中国知网、万方及PubMed数据库在2002年1月至2022年12月与文章主题相关的文献,最终纳入61篇文献进行分析。结果与结论:①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路;②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进T细胞、B细胞和小胶质细胞的激活等途径,在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用;③通过靶向作用于TLRs、MyD88和NF-κB分子,抑制TLRs、MyD88和NF-κB的激活或信号传导,减少促炎因子的分泌可以达到治疗多发性硬化的目的;④动物实验研究表明,中药的活性成分如黄酮类和苷类、中药复方如补阳还五汤也可通过影响TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎,这为寻找靶向TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗多发性硬化的药物指明方向。 展开更多
关键词 多发性硬化 tlrs MYD88 NF-ΚB 小胶质细胞 炎症反应 机制 治疗
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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量：1
4
作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 LPS/tlr4/NF-κB通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
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结肠宁调控TLR4/MyD88/p-NF-κB信号通路对醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的机制研究
5
作者 陈琳 毛叶勤 +2 位作者 周晗君 姚鑫 汪皖青 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第3期460-466,共7页
目的探究结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶组,结肠宁小、中、大剂量组。除正常对照组外其它组造模。造模采用醋酸... 目的探究结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶组,结肠宁小、中、大剂量组。除正常对照组外其它组造模。造模采用醋酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎模型,造模1 d后,灌胃给药8 d,每天进行DAI评分;实验第8天处死大鼠,采用酶联免疫吸附测定方法检测血清中TNF-α、CRP含量,结肠组织中COX-2、MPO含量,对结肠组织进行黏膜损伤评分和HE染色病理形态观察,免疫组化法检测结肠组织TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路表达水平。结果经醋酸诱导的UC大鼠模型,精神状态极差,体型消瘦,肠壁黏膜明显可见溃疡糜烂,给药治疗后结肠宁各剂量组的DAI评分显著降低(P<0.01),结肠黏膜充血和水肿有明显改善,且显著降低脏器指数和CDMI指数,血清中TNF-α和CRP含量、结肠组织中MPO和COX-2含量较正常对照组显著降低(P<0.01),给药组大鼠结肠组织TLR4、MyD88和p-NF-κB蛋白表达均有所降低,其中免疫组化中结肠宁大、中剂量组的TLR4、p-NF-κB均有显著差异(P<0.01或P<0.05);蛋白免疫印迹中阳性药柳氮磺胺吡啶组的TLR4、MyD88和p-NF-κB,结肠宁大剂量组的TLR4均有显著差异(P<0.01或P<0.05)。结论结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/p-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 结肠宁灌肠药 溃疡性结肠炎 tlr4 MYD88 p-NF-κB
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TLRs-NF-kB信号通路在重症手足口病发病中的作用机制研究 被引量：1
6
作者 卢春玉 田健美 孔小行 《大医生》 2019年第24期21-23,共3页
目的探讨Toll样受体-核转录因子-κB(TLRs-NF-κB)信号通路在重症手足口病发病机制中的作用。方法回顾性分析2014年1月至2019年6月苏州大学附属儿童医院感染科及重症医学科收治重症手足口病患儿96例(重症组),普通型手足口病患儿102例(... 目的探讨Toll样受体-核转录因子-κB(TLRs-NF-κB)信号通路在重症手足口病发病机制中的作用。方法回顾性分析2014年1月至2019年6月苏州大学附属儿童医院感染科及重症医学科收治重症手足口病患儿96例(重症组),普通型手足口病患儿102例(普通组)以及健康对照组儿童20例(健康组),观察2组手足口病患儿的临床表现及病毒检测结果;酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组血清细胞因子血清白细胞介素-6、-10(IL-6、IL-10),γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核转录因子-κB(NF-κB)水平,采用流式细胞术检测3组TLRs细胞限制存在型(TLR2、TLR4)阳性细胞百分比。结果重症组肠道病毒71型(EV71型)感染阳性率高于普通组(62.50%vs.25.49%,P<0.05);与健康组比较,重症组和普通组患儿血清IL-10、IL-6、IFN-γ、TNF-α、NF-κB水平以及TLR2、TLR4阳性细胞百分比均升高(P<0.05),且重症组高于普通组(P<0.05)。结论重症手足口病患儿机体免疫紊乱较为严重,血清IL-10、IL-6、IFN-γ、TNF-α、NF-κB以及TLR2、TLR4阳性细胞百分比均升高,TLRs-NF-kB信号通路在疾病的发病中的发挥了重要的作用。 展开更多
关键词 手足口病 重症 tlrs-nf-kb信号通路
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基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制
7
作者 李莉 姜雪 +1 位作者 姜荣格 李恳 《中国实用神经疾病杂志》 2025年第1期47-52,共6页
目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,... 目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 TOLL样受体4 核因子-ΚB 依达拉奉 tlr4 NF-κB通路
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中医药干预TLRs/MyD88信号通路治疗痛风性关节炎的研究进展
8
作者 莫基安 陈日兰 +1 位作者 朱英 汪国翔 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期202-206,共5页
痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)作为一种炎症反应性疾病,其发病的关键是尿酸钠盐(monosodium urate, MSU)结晶沉积在关节及其周围组织,而引起的一系列炎症阶连反应。研究表明,TLRs是决定MSU结晶沉积导致GA的主要因素,TLRs/MyD88信... 痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)作为一种炎症反应性疾病,其发病的关键是尿酸钠盐(monosodium urate, MSU)结晶沉积在关节及其周围组织,而引起的一系列炎症阶连反应。研究表明,TLRs是决定MSU结晶沉积导致GA的主要因素,TLRs/MyD88信号通路在GA的炎症反应过程中发挥着至关重要的作用,是GA最重要的信号转导通路之一,越来越多学者集中于对该通路的研究。中医药治疗充分发挥其“多途径、多环节、多靶点”的优势,近年来在GA的机制研究上取得显著成果。该文通过概述了TLRs/MyD88信号通路的结构和功能,对近5年来中医药基于TLRs/MyD88信号通路治疗GA的作用机制进行总结和分析,以期揭示现代中医药作用的靶点和调控机理,为中医药靶向防治GA及中医药现代化研究开拓思路。 展开更多
关键词 tlrs/MyD88信号通路 痛风性关节炎 中医药干预 研究进展
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油酸通过TLR4/NF-κB信号通路诱导体外肝细胞脂肪变性的研究
9
作者 刘洋 赖铭裕 +1 位作者 陈晖 崔萍 《临床医学研究与实践》 2025年第4期15-19,共5页
目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对... 目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对照组、0.4%DMSO组、0.1 mmol/L油酸组、0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组、0.7 mmol/L油酸组和0.9 mmol/L油酸组,各组细胞均体外培养24 h。采用油红Ο染色实验观察细胞脂滴聚集情况;采用CCK-8法检测肝细胞活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)及核因子κB(NF-κB)含量,确定最适诱导浓度,建立肝细胞脂肪变性的离体细胞模型。确定模型构建条件后,采用RT-PCR检测模型肝细胞中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因的相对表达量。结果0.7 mmol/L油酸组、0.9 mmol/L油酸组的肝细胞活力低于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TG含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组的AST含量高于DMEM对照组(P<0.05);0.5 mmol/L油酸组的NF-κB含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TLR4、NF-κB、TNF-α及IL-6基因的相对表达量高于DMEM对照组(P<0.05)。结论在WRL68人正常肝细胞中添加诱导浓度为0.5 mmol/L的油酸可建立离体肝细胞脂肪变性模型,其作用机制是通过调节TLR4/NF-κB信号通路增加肝细胞脂肪变性,这可以为从细胞水平研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制及药物治疗提供实际应用价值。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 tlr4/NF-κB信号通路 油酸
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下气汤对小鼠结肠癌化疗相关性癌因性疲乏、瘤体及TLR4、NF-κB p65表达的影响
10
作者 李寿杰 高海利 张念华 《广州中医药大学学报》 2025年第3期725-731,共7页
【目的】观察下气汤对结肠癌化疗相关性癌因性疲乏小鼠的治疗作用及机制。【方法】将成功构建的结肠癌化疗相关性癌因性疲乏模型小鼠随机分为模型对照组和下气汤组,每组10只,另设空白对照组。每组给予相应干预后,测定小鼠力竭游泳时间,... 【目的】观察下气汤对结肠癌化疗相关性癌因性疲乏小鼠的治疗作用及机制。【方法】将成功构建的结肠癌化疗相关性癌因性疲乏模型小鼠随机分为模型对照组和下气汤组,每组10只,另设空白对照组。每组给予相应干预后,测定小鼠力竭游泳时间,测量肿瘤体积,计算抑瘤率,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)等安全性指标水平,采用Western Blot法检测瘤块(或腋下组织)上皮细胞中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。【结果】(1)治疗前,模型对照组小鼠力竭游泳时间显著短于空白对照组(P<0.01);治疗后第28天,下气汤组小鼠力竭游泳时间显著长于模型对照组(P<0.01),且具有时间依赖性。(2)下气汤组小鼠治疗4~28 d瘤体体积逐渐减小,治疗28 d后的抑瘤率为68.96%。(3)模型对照组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著高于空白对照组(P<0.01);下气汤组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于模型对照组(P<0.05)。(4)模型对照组小鼠血清中ALT、AST、BUN水平均高于空白对照组(P<0.05或P<0.01);下气汤组血清中ALT、AST、BUN水平均低于模型对照组(P<0.05)。(5)模型对照组瘤块上皮细胞TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.01);下气汤组瘤块上皮细胞TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.01)。【结论】下气汤可有效促进结肠癌化疗相关性癌因性疲乏小鼠的体能恢复,抑制肿瘤增长,其机制可能与抑制TLR4、NF-κB p65表达,进而减轻炎症反应有关,且该方具有一定的安全性。 展开更多
关键词 下气汤 结肠癌 癌因性疲乏 化疗 移植瘤 tlr4/NF-κB信号通路 小鼠
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降脂胶囊通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症反应
11
作者 张曙光 李宝同 +2 位作者 李鹤 徐素娥 张少红 《老年医学与保健》 2025年第1期114-119,130,共7页
目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(H... 目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(HFD)。HFD组持续12周制备动脉粥样硬化模型。然后将高脂饮食喂养小鼠进一步分为模型组,阿托伐他汀(4.11 mg·kg^(-1))组,低剂量降脂胶囊(0.62 g·kg^(-1))组,高剂量降脂胶囊(1.24 g·kg^(-1))组,给药12周。取主动脉进行HE染色,检测血脂TG、TC、HDL-c和LDL-c水平。采用Elisa及Western blot方法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1水平,采用Western blot方法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平。结果降脂胶囊降低ApoE^(-/-)小鼠AS模型血脂水平,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1、MCP-1水平及TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结论降脂胶囊通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路中关键蛋白及炎症因子的表达水平抑制AS的炎症反应。 展开更多
关键词 降脂胶囊 动脉粥样硬化 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 炎症反应
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刺五加注射液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的研究
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作者 郭金明 付永涛 +4 位作者 索大伟 江旗琳 白敏 郑聪聪 王莉平 《天津中医药》 2025年第1期100-107,共8页
[目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI... [目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI(75 mg/kg)+瑞沙托维(TAK-242,TLR4抑制剂,0.5 mg/kg)组和ASI(75 mg/kg)+脂多糖(LPS,TLR4激动剂,10 mg/kg)组,每组10只。持续给药8周后,检测小鼠空腹血糖(FBG)和肾功能指标[24 h尿蛋白量(24 h UTP)、尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)],称量体质量、肾脏质量并计算肾脏系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理改变,马森(Masson)染色和末端标记法(TUNEL)检查肾纤维化和肾细胞凋亡,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达。[结果]与模型组相比,ASI组和ASI+TAK-242组小鼠FBG、24 h UTP、UA、BUN、Scr、肾脏质量、肾脏系数、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低,体质量显著升高(P<0.05);肾组织病理改变、纤维化及肾细胞凋亡状况均明显改善,肾组织损伤评分、胶原容积分数(CVF)及细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P<0.05);TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达比值显著降低(P<0.05)。TAK-242能够明显增强ASI对DKD小鼠FBG、肾功能、体质量、肾脏系数、肾组织病变、纤维化、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPS则明显逆转ASI对DKD小鼠的上述作用。[结论]ASI具有减轻DKD小鼠肾损伤并改善其肾功能的作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制炎症、肾纤维化和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 刺五加注射液 肾损伤 tlr4/NF-κB信号通路 炎症 凋亡
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调控RANKL/RANK/TLR4信号通路对脓毒症相关急性肾损伤的影响
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作者 牛新荣 李辉 陈蔚霖 《河北医药》 2025年第3期381-385,390,共6页
目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体激活因子(RANK)/toll样受体4(TLR4)信号通路在脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)炎性反应中的作用及可能的机制。方法将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、盲... 目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体激活因子(RANK)/toll样受体4(TLR4)信号通路在脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)炎性反应中的作用及可能的机制。方法将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症模型组(C组)、重组RANKL预处理组(R组)、抗RANKL预处理组(A组),每组6只。术前2 h CLP+重组RANKL组予以腹腔注射重组RANKL,CLP+抗RANKL组给予腹腔注射抗RANKL,制模后24 h采血并处死小鼠留取肾脏组织,用肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)检测试剂盒检测血Scr、BUN水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,苏木精-伊红染色法(HE染色)观察肾脏组织病理学变化,反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测肾脏组织中RANKL、RANK、TLR4 mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脓毒症组血清Scr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6明显升高,肾脏组织病理学结果示肾小球部分缺血皱缩,球囊间隙扩大,肾小管上皮细胞坏死脱落于管腔中,管腔扩大,肾间质水肿,炎性细胞浸润,肾脏病理学评分明显升高,肾脏组织中RANKL的mRNA及蛋白表达均明显降低,而RANK和TLR4的mRNA及蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);与脓毒症组比较,重组RANKL预处理组Scr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均明显降低,肾脏组织病理学结果示肾脏损害明显缓解,肾脏组织中RANKL的mRNA及蛋白表达均明显升高,而RANK和TLR4的mRNA及蛋白表达均明显下降,差异有统计学意义(均P<0.05);而抗RANKL预处理组肾功能及炎性因子水平有所升高,肾脏损伤程度加重,肾脏组织中RANKL的mRNA及蛋白表达均明显降低,RANK和TLR4的mRNA及蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论在SA-AKI的小鼠模型中,通过增加RANKL/RANK/TLR4信号通路的信号转导可减轻炎性反应,从而对CLP引起的急性肾损伤起保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 RANKL/RANK/tlr4信号通路 炎性反应
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叶尔羌高原鳅鳃组织TLRs基因家族成员鉴定及生物信息学分析
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作者 刘一萌 陈生熬 +5 位作者 李瑶瑶 张庆杰 隋智海 张海光 全先庆 刘云国 《海洋渔业》 CSCD 北大核心 2024年第1期44-52,共9页
为探究叶尔羌高原鳅(Triplophysa yearkandensis)免疫系统中TLRs基因家族的多样性、进化关系和功能特征,基于该物种鳃组织的高通量二代转录组测序数据进行了生物信息学分析,在对该物种TLRs基因家族进行鉴定的基础上分析了其系统发育和... 为探究叶尔羌高原鳅(Triplophysa yearkandensis)免疫系统中TLRs基因家族的多样性、进化关系和功能特征,基于该物种鳃组织的高通量二代转录组测序数据进行了生物信息学分析,在对该物种TLRs基因家族进行鉴定的基础上分析了其系统发育和蛋白功能。结果表明,叶尔羌高原鳅鳃组织中存在11个TLRs基因家族成员,分别为TLR1、TLR2、TLR3、TLR5、TLR7、TLR8、TLR9、TLR13、TLR18、TLR22和TLR25,其中TLR7、TLR9和TLR13缺失5′端序列,而其余序列均完整。TLRs基因家族成员系统发育分析发现,可以将11个基因分为5个亚家族。蛋白功能分析发现,各个TLR基因都含有富含亮氨酸重复结构域以及TIR结构域。物种间系统发育分析显示,叶尔羌高原鳅与西藏高原鳅(Triplophysa tibetana)和玫瑰高原鳅(Triplophysa rosa)在TLRs基因家族成员方面分别聚为一类,说明3个物种亲缘关系相近。研究结果有助于深入了解叶尔羌高原鳅TLRs基因家族的进化关系和免疫功能,同时也为该物种的遗传资源保护和养殖利用提供理论基础。 展开更多
关键词 叶尔羌高原鳅 tlr基因 基因家族 系统发育
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麝香化瘀醒脑颗粒对脑出血大鼠脑组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 郑直 李双阳 +2 位作者 张建磊 王凌雪 吴英 《中国医药科学》 2025年第1期4-7,共4页
目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行... 目的探讨麝香化瘀醒脑颗粒治疗脑出血(ICH)的潜在作用机制。方法30只SD雄性大鼠,随机选取6只为假手术组(Sham组),剩余大鼠构建ICH大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、麝香化瘀醒脑颗粒组(SXHY组),每组各6只。对各组大鼠进行神经行为学评分和HE染色评价脑损伤;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;采用免疫荧光双染观察血肿周围脑组织小胶质细胞表达与分布情况;蛋白质印迹(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、髓分化因子(MyD88)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果麝香化瘀醒脑颗粒能够显著改善ICH模型大鼠的神经功能损伤症状,减少脑组织病变,降低IFN-γ、TNF-α和IL-6表达水平,升高BDNF表达水平(P<0.01);降低M1型小胶质细胞和升高M2型小胶质细胞活化,降低TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达,升高NF-κB p65蛋白表达(P<0.01)。结论麝香化瘀醒脑颗粒可有效减少ICH大鼠炎症因子的释放,促进小胶质细胞从M1型转向M2型,可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现对ICH的治疗作用。 展开更多
关键词 脑出血 麝香化瘀醒脑颗粒 小胶质细胞 炎症因子 tlr4/MyD88/NF-κB
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健脾养血祛风方对树突状细胞TLRs/MyD88/NF-kB信号通路的干预机制 被引量：5
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作者 杨雪松 叶建州 +2 位作者 罗光云 李柏橙 甘宁 《昆明医科大学学报》 CAS 2019年第11期13-20,共8页
目的探究健脾养血祛风方对树突状细胞(DCs)Toll样受体(TLRs)经典MyD 88-NF-κB信号通路的影响。方法从小鼠骨髓分离单核细胞并诱导培养为树突状细胞。采用流式细胞术检测小鼠DCs表面分子CD80和CD86的表达情况;CCK8检测健脾养血祛风方对... 目的探究健脾养血祛风方对树突状细胞(DCs)Toll样受体(TLRs)经典MyD 88-NF-κB信号通路的影响。方法从小鼠骨髓分离单核细胞并诱导培养为树突状细胞。采用流式细胞术检测小鼠DCs表面分子CD80和CD86的表达情况;CCK8检测健脾养血祛风方对DCs细胞活力的影响;RT-q PCR检测TLR2、TLR3、TLR4和TLR9表达水平,同时检测下游信号相关蛋白IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、p38、MyD 88、NF-κB表达;ELISA检测IL-4、IL-10、INF-γ、IL-12水平。结果在不影响细胞活力的前提下,50μg/mL健脾养血祛风方能明显增加TLR2、TLR3、TLR4和TLR9的表达(P<0.01),同时能促进DCs中IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、p38、MyD 88、NF-κB水平(P<0.01)。此外,50μg/mL、75μg/mL健脾养血祛风方还可增加INF-γ、IL-12的释放(P<0.01),抑制IL-4、IL-10的生成(P<0.01)。结论健脾养血祛风方可促进DCs的TLRs/MyD 88/NF-κB信号通路激活,从而调控炎症因子表达,使Th1/Th2细胞因子网络平衡体系向Th1方向倾斜,缓解特应性皮炎(AD)。 展开更多
关键词 健脾养血祛风方 树突状细胞 tlrs/MyD88/nf-kb炎症信号通路 免疫屏障 Th1/Th2反应
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TLRs/NF-κB信号通路及肠道菌群特征与溃疡性结肠炎患者疾病活动度的关系
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作者 张知良 杨斐 董丽娴 《临床和实验医学杂志》 2024年第16期1700-1704,共5页
目的研究Toll样受体(TLRs)/核因子(NF)-κB信号通路及肠道菌群特征与溃疡性结肠炎(UC)患者疾病活动度的关系。方法前瞻性分析2021年1月至2023年1月山西白求恩医院收治的84例UC患者纳入本研究,设为观察组。将观察组患者根据Walmsley评分... 目的研究Toll样受体(TLRs)/核因子(NF)-κB信号通路及肠道菌群特征与溃疡性结肠炎(UC)患者疾病活动度的关系。方法前瞻性分析2021年1月至2023年1月山西白求恩医院收治的84例UC患者纳入本研究,设为观察组。将观察组患者根据Walmsley评分分为活动性溃疡性结肠炎(AUC)组(Walmsley评分>4分)45例和缓解性溃疡性结肠炎(RUC)组(Walmsley评分<4分)39例。另选同期发现为结肠息肉患者40例设为对照组。收集患者相关基线资料,比较3组患者肠道菌群分布、TLRs及NF-κB的相对表达量,分析TLRs及NF-κB的相对表达量与疾病活动度的相关性。结果3组基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AUC组、RUC组双歧杆菌数量分别为(7.06±0.15)、(6.25±0.31)lg CFU/g,均低于对照组[(8.45±0.53)lg CFU/g],大肠埃希菌数量分别为(8.95±0.24)、(10.12±0.43)lg CFU/g,均高于对照组[(7.46±0.47)lg CFU/g],差异均有统计学意义(P<0.05);RUC组乳杆菌数量为(5.04±0.12)lg CFU/g,低于对照组[(7.09±0.41)lg CFU/g],组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。AUC组患者TLR2、TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB的mRNA表达量分别为2.95±0.14、2.24±0.15、3.12±0.15、2.65±0.34、2.31±0.18,RUC组TLR2、TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB的mRNA表达量分别为1.06±0.32、1.38±0.31、1.94±0.14、1.85±0.19、1.62±0.21,均高于对照组(1.01±0.21、1.01±0.21、0.98±0.06、1.03±0.08、0.94±0.03),AUC组患者TLRs及NF-κB的mRNA表达量均高于RUC组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,TLR2、TLR4、TLR5、TLR9及NF-κB的相对表达量与Walmsley评分均呈正相关(r=0.458、0.384、0.556、0.641、0.674,P<0.05)。结论不同疾病活动度患者TLRs/NF-κB信号通路及肠道菌群分布存在差异,提示TLRs/NF-κB信号通路及肠道菌群可能影响UC患者疾病活动度。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 活动性 缓解性 肠道菌群 tlrs/NF-κB信号通路
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紫草素调控TLRs信号通路对结核分枝杆菌感染小鼠肺部炎症、免疫功能及炎性因子的作用
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作者 李洪梅 赖敏 +1 位作者 刘华 谭会 《传染病信息》 2024年第4期335-341,共7页
目的分析紫草素对结核分枝杆菌感染小鼠肺部炎症、免疫功能及炎性因子的作用及作用机制。方法随机选取SPF级C57BL/6小鼠87只,随机抽取15只作为对照组,将剩余72只小鼠建立结核分枝杆菌感染小鼠模型,建模成功45只,成功率62.50%,随机分为... 目的分析紫草素对结核分枝杆菌感染小鼠肺部炎症、免疫功能及炎性因子的作用及作用机制。方法随机选取SPF级C57BL/6小鼠87只,随机抽取15只作为对照组,将剩余72只小鼠建立结核分枝杆菌感染小鼠模型,建模成功45只,成功率62.50%,随机分为模型组、紫草素组、紫草素+Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)p65信号通路激动剂组(紫草素+LPS组)各15只,紫草素组腹腔注射40 mg/kg紫草素;紫草素+LPS组腹腔注射40 mg/kg紫草素及0.25 mg/kg LPS;对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水。末次给药后,观察各组小鼠肺重指数及肺部组织结核菌荷菌量、肺组织病理学形态改变、免疫功能指标、炎性因子及通路相关因子表达水平。结果与对照组对比,模型组小鼠肺重指数、肺病变指数、肺部组织结核菌荷菌量均明显增多(P均<0.05);与模型组对比,紫草素组小鼠肺重指数、肺病变指数、肺部组织结核菌荷菌量均明显减少(P均<0.05);与紫草素组对比,紫草素+LPS组小鼠肺重指数、肺病变指数、肺部组织结核菌荷菌量均明显增多(P均<0.05)。对照组小鼠肺组织结构正常,细胞排列紧密,肺泡结构完整,未见炎性细胞浸润情况;模型组小鼠肺组织结构受损严重,肺泡数量减少,可见大量炎性细胞浸润,可见结核结节形成;紫草素组肺组织结构基本完整,偶见炎性细胞浸润;紫草素+LPS组肺组织结构、细胞排列、炎性细胞浸润及结核结节情况与模型组相似,但较优于模型组。与对照组对比,模型组小鼠CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)水平均明显降低,CD8^(+)T淋巴细胞、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及TLR4、MyD88、NF-κB p65表达水平均明显升高(P均<0.05);与模型组对比,紫草素组小鼠CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-10表达水平均明显升高,CD8^(+)T淋巴细胞、IL-6、TNF-α及TLR4、MyD88、NF-κB p65表达水平均明显降低(P均<0.05);与紫草素组对比,紫草素+LPS组小鼠CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-10表达水平均明显降低,CD8^(+)T淋巴细胞、IL-6、TNF-α及TLR4、MyD88、NF-κB p65表达水平均明显升高(P均<0.05)。结论紫草素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路改善结核杆分枝菌感染小鼠肺部组织结核分枝杆菌荷菌量,抑制肺部炎症反应,提高免疫功能,从而发挥一定的肺保护作用。 展开更多
关键词 紫草素 tlrs信号通路 结核分枝杆菌感染 肺部炎症 免疫功能
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益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜炎症及TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响
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作者 柏倩 李浩林 +6 位作者 杨娟娟 程伟刚 吕彩虹 白松松 王振东 金芳梅 王海东 《中成药》 北大核心 2025年第2期590-595,共6页
目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、3... 目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、37.4 g/kg益气蠲痹方,灌胃),每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂(IFA)诱导CIA大鼠模型,然后给药干预28 d。给药结束后,观察大鼠一般状态、踝关节肿胀度并进行关节炎指数(AI)评分;HE染色观察滑膜组织病理形态变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6水平;RT-qPCR法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、ERK1/2、JNK mRNA表达;Western blot法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK蛋白表达;免疫组化法检测滑膜组织ERK1/2蛋白表达。结果与模型组比较,TLR4抑制剂组和益气蠲痹方各剂量组大鼠踝关节肿胀度和AI评分降低(P<0.05);踝关节滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜增生及骨破坏程度减轻;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);踝关节滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、JNK、ERK1/2 mRNA表达和TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK、ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05)。结论益气蠲痹方能够降低CIA大鼠踝关节肿胀度及AI评分,减轻炎性细胞浸润及滑膜炎症,缓解关节组织病理损伤,减少炎症因子分泌,其机制可能与抑制TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 益气蠲痹方 关节炎 胶原诱导型关节炎 炎症 tlr4 NF-κB MAPK
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基于TLR2/NF-κB信号通路探讨茵陈清肺颗粒对肺炎支原体肺炎小鼠的调控作用及机制
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作者 王睿昊 张葆青 +1 位作者 贾广媛 周旭 《中医药学报》 CAS 2025年第1期29-34,共6页
目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型... 目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点。方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型。成功建立模型后随机分为模型组、阿奇霉素组(给予阿奇霉素90.1 mg·kg^(-1)·d^(-1))、茵陈清肺颗粒高(8.109 g·kg^(-1)·d^(-1)、)、中(5.406 g·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量组(2.703 g·kg^(-1)·d^(-1)),模型组及空白组灌服等体积0.9%生理盐水。给药3 d后,在末次给药4 h后取材,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;RT-qPCR技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果:HE染色结果表明,空白组可见肺泡结构清晰,模型组出现肺实变,大量炎性细胞浸润,血管内大量出血,各给药组均能改善小鼠肺组织病变、细胞浸润及炎症程度。mRNA表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的mRNA表达显著增高(P<0.01),与模型组比较,除茵陈清肺颗粒低剂量组NF-κB p65外,其余给药组的mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),茵陈清肺颗粒高剂量组TLR2 mRNA表达低于阿奇霉素组(P<0.05)。蛋白表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的蛋白表达水平明显升高(P<0.01),除茵陈清肺颗粒中剂量组MyD88、NF-κB p65蛋白表达外,其他给药组通路蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:茵陈清肺颗粒能明显改善MP小鼠肺组织炎性症状,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 tlr2/NF-κB 肺炎支原体肺炎 祛湿通络 茵陈清肺颗粒
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