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食管鳞癌组织中STAT 3蛋白的表达及临床意义 被引量:11
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作者 王新华 李珊珊 +2 位作者 郭燕萍 阎爱华 卢创新 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第33期13-14,共2页
目的探讨食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中信号转导子和转录激活子3(STAT 3)的表达及与食管鳞癌发生发展的关系。方法应用免疫组化SP法检测122例食管鳞癌及其癌旁正常黏膜组织中STAT 3蛋白的表达。结果食管鳞癌组织中STAT 3蛋白表达阳... 目的探讨食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中信号转导子和转录激活子3(STAT 3)的表达及与食管鳞癌发生发展的关系。方法应用免疫组化SP法检测122例食管鳞癌及其癌旁正常黏膜组织中STAT 3蛋白的表达。结果食管鳞癌组织中STAT 3蛋白表达阳性率为89.3%,明显高于癌旁正常黏膜组织的77%(P<0.05)。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级食管鳞癌组织中STAT 3蛋白的阳性率分别为73.7%、89.5%和100%,Ⅲ级中STAT 3蛋白的阳性率显著高于Ⅰ级(P<0.05)。浸润至深层(深肌层和外膜)的食管鳞癌组织中STAT 3蛋白阳性表达率为92.8%,明显高于浸润至浅层(黏膜和浅肌层)食管鳞癌组织的76%(P<0.05)。STAT 3的表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论STAT 3蛋白过度表达与食管鳞癌的发生发展及恶性演进有关,STAT 3有望成为评估食管癌预后的一个新标志物。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞癌 stat3蛋白 免疫组化
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Stat 3蛋白在原发性支气管肺癌组织中的表达及其临床意义 被引量:12
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作者 王红 韩一平 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期836-838,F003,共4页
目的 :分析 Stat 3蛋白的表达与肺癌临床分型、分期及 P5 3蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA )表达的关系 ,探讨 Stat 3蛋白在肺癌发病机制中的作用。方法 :用免疫组化二步法检测 42例原发性支气管肺癌组织中 Stat 3蛋白、P5 3蛋白和 PCNA的... 目的 :分析 Stat 3蛋白的表达与肺癌临床分型、分期及 P5 3蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA )表达的关系 ,探讨 Stat 3蛋白在肺癌发病机制中的作用。方法 :用免疫组化二步法检测 42例原发性支气管肺癌组织中 Stat 3蛋白、P5 3蛋白和 PCNA的表达。 结果 :肺癌组织中 Stat 3蛋白的阳性率为 81.0 % ;Stat 3蛋白在肺癌组织中的表达与 T、N分期和临床分期无关 ,而与肺癌组织类型相关 ,非小细胞肺癌的表达明显高于小细胞肺癌 ;Stat 3蛋白与 P5 3蛋白及 PCNA的表达呈显著正相关。 结论 :Stat3蛋白在肺癌组织中有异常表达 ,它可能参与肺癌细胞中 p5 3基因的调节 ,促进肺癌细胞增殖 ,此信号转导与转录激活因子可能在肺癌的发生发展中有重要作用 ,抑制 Stat3蛋白通路有望成为一条治疗肺癌的新途径。 展开更多
关键词 支气管肺肿瘤 stat3蛋白 增殖细胞核抗原 P53基因 基因表达
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STAT 3及下游基因Cyclin D1在膀胱癌中的表达及意义 被引量:2
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作者 曾文利 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2012年第4期396-400,共5页
目的探讨STAT3及下游基因CyclinD1在膀胱癌中的表达及临床意义。为膀胱癌的基因治疗提供理论依据。方法收集武汉大学人民医院病理科2004-2006年膀胱移行细胞癌存档蜡块50例,其中男性38例,女性12例,平均年龄50.3岁,另取5例癌旁组织做对... 目的探讨STAT3及下游基因CyclinD1在膀胱癌中的表达及临床意义。为膀胱癌的基因治疗提供理论依据。方法收集武汉大学人民医院病理科2004-2006年膀胱移行细胞癌存档蜡块50例,其中男性38例,女性12例,平均年龄50.3岁,另取5例癌旁组织做对照。标本均经HE染色,光镜观察诊断,按WHO病理分级标准,G1:30例,G2:15例,G3:5例;运用免疫组织化学染色方法检测STAT3和CyclinD1在以上各组中的表达。利用HPIAS-2000图像分析系统测定STAT3和CyclinD1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 1.STAT3的表达:STAT3在膀胱移行细胞癌中呈高表达;STAT3在癌旁组织中呈低表达。膀胱移行细胞癌与癌旁组织比较,STAT3的表达差异有显著性(P<0.05);2.Cy-clinD1的表达:CyclinD1在膀胱移行细胞癌中呈高表达;CyclinD1在癌旁组织中呈低表达。膀胱移行细胞癌与癌旁组织比较,CyclinD1的表达差异有显著性(P<0.05)。结论 1.STAT3可能参与了膀胱癌细胞的增殖分化、细胞周期等的调节;2.STAT3的活化促进了抗凋亡基因CyclinD1的表达;3.STAT3及其下游基因CyclinD1在膀胱癌的形成中起了一定作用。 展开更多
关键词 stat3 CYCLIND1 膀胱移行细胞癌 免疫组织化学
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黄芩多糖通过调节JAK 2/STAT 3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症 被引量:15
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作者 马杰 陈韵之 田蕾 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期423-429,共7页
【目的】研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠(UC)肠道炎症的影响及其机制。【方法】选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组(10只/组)。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数(DAI)评分。酶联免疫... 【目的】研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠(UC)肠道炎症的影响及其机制。【方法】选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组(10只/组)。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数(DAI)评分。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中细胞因子白细胞介素-6、17、23(IL-6、IL-17、IL-23)的表达。处死小鼠,HE观察小鼠肠黏膜损伤情况记录结肠组织损伤指数(TDI)评分,Western blot法和免疫组化法检测Janus激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平。【结果】与空白组相比,模型组小鼠DAI评分升高,血清中IL-6、IL-17、IL-23含量升高,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,p-JAK2、p-STAT3表达量升高。与模型组相比,各给药组小鼠DAI评分降低;血清中IL-6、IL-17、IL-23含量降低,TDI评分降低,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低,p-JAK2、p-STAT3表达量降低。【结论】黄芩多糖可能通过JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善UC小鼠的炎症。 展开更多
关键词 黄芩多糖 溃疡性结肠炎 IL-17 IL-23 JAK2/stat3通路
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白芍总苷通过调控JAK/STAT3/BCL-XL信号通路对HaCaT细胞增殖的影响
5
作者 张莉 孙淑娜 +5 位作者 刘桂英 薛玉增 王兴臣 邹永新 睢勇 曹怀宁 《陕西中医》 CAS 2025年第1期3-7,共5页
目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,... 目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,构建银屑病细胞模型。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(WB)测定银屑病细胞模型中的抗凋亡分子的表达。TGP处理银屑病细胞模型后,用MTT检测细胞的活性。免疫荧光染色测定银屑病细胞模型中STAT3的定位。抑制STAT3的表达后,用RT-PCR和WB检测下游抗凋亡分子BCL-XL的表达。实验采用随机分组,通过GraphPad-Prism 6软件对数据进行处理,结果差异进行t检验。结果:MTT实验发现,IL-22处理HaCaT细胞的最佳剂量和时间分别为12.5 mmol/L,48 h。银屑病细胞模型中,抗凋亡相关通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达显著增加。通过TGP处理后,细胞活性明显下降,同时细胞核内STAT3明显减少。抑制STAT3表达后,银屑病细胞模型活性指标显著降低,尤其是STAT3下游的分子BCL-XL的表达下降。结论:TGP基于调节抗凋亡通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达,降低IL-22诱导的银屑病细胞模型的活性。 展开更多
关键词 银屑病 白芍总苷 HACAT细胞 抗凋亡 stat3 BCL-XL
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苦参碱通过调控miR-125b-5p/STAT3途径抑制人脐静脉内皮细胞增殖
6
作者 王杏 朱慧明 +2 位作者 马欢 王超 张会欣 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期556-560,共5页
目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印... 目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、STAT3水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-125b-5p与STAT3的靶向关系。结果:苦参碱能抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖(P<0.05),降低PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达(P<0.05),提高miR-125b-5p表达(P<0.05);miR-125b-5p过表达可降低细胞增殖、PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9表达(P<0.05);miR-125b-5p在HUVEC中靶向负调控STAT3表达,抑制miR-125b-5p表达可逆转苦参碱对TNF-α诱导的细胞增殖及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达的影响。结论:苦参碱可抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖,与调控miR-125b-5p/STAT3途径有关。 展开更多
关键词 苦参碱 人脐静脉内皮细胞 增殖 miR-125b-5p stat3
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大黄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻卒中相关性肺炎大鼠肺损伤
7
作者 李娜 张岚 +4 位作者 秦岩 刘亚维 张艺子 宋磊 付聪 《广州中医药大学学报》 2025年第1期191-197,共7页
[目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组... [目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组,大黄素高剂量+香豆霉素(JAK2激活剂)组,每组12只,另选出12只SD大鼠设为假手术组。干预后,测定动脉血气指标二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2)),测定肺湿/干质量比,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理形态并进行病理损伤评分,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,BALF和血清中白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶2(COX-2)水平,采用Western Blot法检测肺组织JAK2/STAT3通路关键蛋白表达。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠肺组织发生明显病理损伤,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均显著升高,PaO_(2)值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠肺组织病理损伤均减轻,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均降低,PaO_(2)值升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且大黄素高剂量组作用效果更强;香豆霉素可减弱大黄素对模型大鼠上述各指标的改善作用。[结论]大黄素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化下调SAP大鼠炎症水平,进而减轻肺损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 大黄素 卒中相关性肺炎 肺损伤 JAK2/stat3信号通路 大鼠
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复方芩柏颗粒通过调控Claudin-1表达及JAK2/STAT3信号通路缓解小鼠溃疡性结肠炎
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作者 王晓燕 肖超 +1 位作者 王真权 肖佑 《湖南中医药大学学报》 2025年第3期417-424,共8页
目的探讨复方芩柏颗粒在溃疡性结肠炎(UC)治疗中的作用机制,研究其对炎症反应、氧化应激、肠道黏膜屏障功能及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法采用2,4,6三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法构建C57B/L小... 目的探讨复方芩柏颗粒在溃疡性结肠炎(UC)治疗中的作用机制,研究其对炎症反应、氧化应激、肠道黏膜屏障功能及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法采用2,4,6三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法构建C57B/L小鼠UC模型,随机分为UC模型组、抑制剂组、奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒组;正常对照组小鼠灌肠等体积生理盐水,每组6只。通过HE染色法观察结肠组织病理损伤情况,免疫组织化学染色法检测密封蛋白-1(Claudin-1)蛋白表达水平,ELISA法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等氧化应激相关因子以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、IL-12、IL-4和转化生长因子-β(TGF-β)等炎症因子水平,RT-qPCR和Western blot分别检测Claudin-1、JAK2、STAT3 mRNA与蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,UC模型组CMDI、DAI值,MDA、TNF-α、IL-6、IL-12含量,JAK2、STAT3 mRNA相对表达量,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达量均升高(P<0.05);SOD活性,CAT、GSH、IL-10、TGF-β、IL-4含量,Claudin-1表达水平均降低(P<0.05)。与UC模型组相比,奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒组CMDI、DAI值,MDA、TNF-α、IL-6、IL-12含量,JAK2、STAT3 mRNA相对表达量,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达量均降低(P<0.05);SOD活性,CAT、GSH、IL-10、TGF-β、IL-4含量,Claudin-1表达水平均升高(P<0.05)。结论复方芩柏颗粒通过调节氧化应激、炎症反应和肠道屏障功能,抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,从而治疗UC。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 JAK2/stat3信号通路 氧化应激 炎症 肠道黏膜屏障功能
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电针阳陵泉和曲池穴调控JAK2/STAT3信号通路改善大鼠脑卒中肢体痉挛
9
作者 何鑫 赵健 +3 位作者 景伟 刘敏 刘昱晗 韩鹏 《广州中医药大学学报》 2025年第2期430-436,共7页
【目的】观察电针阳陵泉和曲池穴对大鼠脑卒中肢体痉挛的治疗作用及机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+CA1[Janus激酶2(JAK2)激动剂]组。除假手术组,其余各组大鼠采用改良的大脑中动脉线栓联合内囊注射N-甲基... 【目的】观察电针阳陵泉和曲池穴对大鼠脑卒中肢体痉挛的治疗作用及机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+CA1[Janus激酶2(JAK2)激动剂]组。除假手术组,其余各组大鼠采用改良的大脑中动脉线栓联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备脑卒中肢体痉挛模型。干预后,对大鼠进行神经功能缺损评分、阿什沃斯肌肉痉挛评定量表(Ashworth)评分和电生理测定;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测脑组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)水平;采用比色法检测谷氨酸(Glu)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理学变化;Western Blot法检测脑组织中JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。【结果】模型组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著高于假手术组(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著低于假手术组(P<0.05);与模型组比较,电针组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著升高(P<0.05);与电针组比较,电针+CA1组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值显著升高(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著降低(P<0.05)。【结论】电针可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制炎症反应,调节神经元兴奋/抑制平衡,从而缓解脑卒中大鼠肢体痉挛。 展开更多
关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 阳陵泉穴 曲池穴 JAK2/stat3信号通路 大鼠
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KHSRP在肺腺癌中的调控作用:JAK1/STAT3通路的关键角色
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作者 马超楠 王梦瑶 +2 位作者 张飒 李丽 韦海涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qR... 目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系(SPC-A1、H1975、CL1-5、PC-9、Calu-3、H446)与正常人支气管上皮细胞系(NHBE)中KHSRP的表达差异。慢病毒转染改变肺腺癌细胞系SPC-A1、H1975、PC-9、Calu-3中的KHSRP表达情况;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。Rescue实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进LUAD细胞的恶性进程。结果与癌旁组织相比,KHSRP在LUAD组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。体内动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进LUAD细胞移植瘤生长与肺结节转移的作用(P<0.01)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、p-JAK1、STAT3水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。Rescue实验显示,KHSRP可以逆转敲降JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论KHSRP靶向JAK1/STAT3信号通路在肺腺癌中发挥致癌基因的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 KHSRP JAK1/stat3 恶性进展 细胞增殖 侵袭迁移
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基于JAK/STAT3通路探讨香草扶正合剂治疗非小细胞肺癌作用机制
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作者 潘怡宏 王硕 傅华洲 《浙江中西医结合杂志》 2025年第3期205-210,217,共7页
目的基于Janus激酶(JAK)/信号传导与转录激活因子-3(STAT3)通路探讨香草扶正合剂(XCFZ)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用及机制。方法C57BL/6小鼠70只,随机抽取8只小鼠作为空白组,其余小鼠建立Lewis肺癌移植瘤模型后,随机分为模型组、XCF... 目的基于Janus激酶(JAK)/信号传导与转录激活因子-3(STAT3)通路探讨香草扶正合剂(XCFZ)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用及机制。方法C57BL/6小鼠70只,随机抽取8只小鼠作为空白组,其余小鼠建立Lewis肺癌移植瘤模型后,随机分为模型组、XCFZ低剂量组、XCFZ中剂量组、XCFZ高剂量组、顺铂组和XCFZ+顺铂组,每组8只。XCFZ低、中、高剂量组分别以XCFZ9.23、18.46、36.92 g/kg灌胃,每天1次;顺铂组以顺铂3.21 mg/kg腹腔注射,2天1次;XCFZ+顺铂组以顺铂3.21 mg/kg腹腔注射,2天1次,同时以XCFZ 18.46 g/kg灌胃,每天1次;空白组和模型组以ddH2O 0.2 mL灌胃,每天1次;连续给药14 d。称取各组小鼠体质量、瘤质量、去瘤后体质量,计算抑瘤率。肿瘤组织石蜡切片行苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色,观察病理改变。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠肿瘤组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3Tyr705位点(p-STAT3 Tyr705)、磷酸化STAT3 Ser727位点(p-STAT3 Ser727)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肿瘤组织Bax、Bcl-2、JAK2、STAT3 mRNA表达水平。结果与模型组比较,XCFZ低、中、高剂量组,顺铂组和XCFZ+顺铂组瘤质量[(1.03±0.28)g、(0.73±0.31)g、(1.03±0.13)g、(0.64±0.29)g、(0.62±0.27)g比(1.64±0.26)g,P<0.05]降低,XCFZ中剂量组去瘤后体质量[(21.25±1.39)g比(19.35±1.81)g,P<0.05]升高;XCFZ低、中、高剂量组,顺铂组和XCFZ+顺铂组小鼠肿瘤组织细胞破坏及凋亡现象明显增多,Bax/Bcl-2蛋白比值[(0.25±0.01)、(0.28±0.04)、(0.17±0.01)、(0.26±0.01)、(0.34±0.05)比(0.13±0.02),P<0.05]及mRNA比值[(4.45±0.19)、(5.64±0.19)、(3.66±0.28)、(5.52±0.79)、(5.58±0.38)比(1.17±0.08),P<0.05]升高;p-JAK2/JAK2[(1.23±0.07)、(0.90±0.23)、(1.30±0.09)、(0.69±0.17)、(0.47±0.06)比(1.68±0.06),P<0.05]、p-STAT3 Tyr705/STAT3[(9.58±0.75)、(3.97±0.10)、(9.76±0.39)、(3.86±0.04)、(2.70±0.08)比(12.51±0.86),P<0.05]、pSTAT3 Ser727/STAT3[(1.93±0.50)、(1.25±0.46)、(2.33±0.71)、(1.32±0.54)、(1.09±0.75)比(3.76±0.54),P<0.05]蛋白比值,JAK2[(16.82±1.96)、(13.89±0.39)、(15.54±0.80)、(19.20±0.38)、(18.43±0.85)比(21.41±0.83),P<0.05]、STAT3[(0.08±0.01)、(0.06±0.00)、(0.09±0.00)、(0.06±0.01)、(0.05±0.03)比(0.10±0.02),P<0.05]mRNA表达降低。结论XCFZ可能通过影响JAK/STAT3通路诱导癌细胞凋亡治疗NSCLC。 展开更多
关键词 小鼠 香草扶正合剂 细梗香草 肺癌 JAK/stat3通路 凋亡
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秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过STAT3/GPX4信号通路诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡
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作者 韦佳 李蓉 +2 位作者 王卉妍 席祖军 孙延庆 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期453-462,共10页
目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡的作用及机制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46细胞用FA-2-b-β单独处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组和高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组... 目的:探索秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡的作用及机制。方法:伯基特淋巴瘤Raji和CA46细胞用FA-2-b-β单独处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组和高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组;FA-2-b-β与铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)联合处理,分为对照组、低浓度(2.7 g/L和2.1 g/L)组、中浓度(3.6 g/L和2.8 g/L)组、高浓度(4.5 g/L和3.5 g/L)组和高浓度FA-2-b-β+Fer-1组;高浓度FA-2-b-β联合Fer-1及信号传导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂Stattic处理,分为对照组、FA-2-b-β组、FA-2-b-β+Stattic组和FA-2-b-β+Fer-1组。采用CCK-8法测定各组细胞活力,计算FA-2-b-β对Raji和CA46细胞的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);流式细胞术测定细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞周期和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用生化试剂盒检测细胞内Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;RT-qPCR和Western blot实验测定铁死亡相关分子的mRNA和蛋白表达水平。结果:不同浓度FA-2-b-β作用于Raji和CA46细胞后,与对照组相比,细胞凋亡增加,G0/G1期延长,线粒体膜电位降低(P<0.05);Fe2+、ROS和MDA水平显著升高,GSH水平显著下降(P<0.05);STAT3和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的mRNA和蛋白表达下调,p-STAT3蛋白水平降低,前列腺素过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTSG2)和转铁蛋白受体1(transferrin receptor protein 1,TfR1)的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的mRNA和蛋白表达水平无显著变化。联合STAT3抑制剂Stattic处理进一步加重上述变化,而铁死亡抑制剂Fer-1则逆转上述指标。结论:秦巴硒菇提取物FA-2-b-β可诱导伯基特淋巴瘤细胞铁死亡,其机制可能与其抑制STAT3/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 秦巴硒菇 FA-2-b-β 伯基特淋巴瘤 铁死亡 stat3/GPX4信号通路
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清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤
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作者 蔡巧燕 许瑶瑶 +6 位作者 林雨星 林浩伟 郑俊鹏 张伟祥 赵春雨 林育鹏 张铃 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期18-26,共9页
目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg... 目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察脑皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),脑皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠的脑损伤。 展开更多
关键词 清达颗粒 高血压 脑损伤 神经元 miR-124/stat3信号轴
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
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作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 JAK2/stat3信号通路
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中医药调控JAK2/STAT3信号通路治疗子宫内膜异位症研究进展
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作者 赵德敏 梁锦铃 +4 位作者 高玖妹 张新 孙淼 马明 徐芳 《陕西中医》 2025年第4期568-571,576,共5页
综述中医药调控Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活因子3(STAT3)通路干预子宫内膜异位症(EMT)机制的进展。EMT异位内膜细胞的增殖、迁移和侵袭等可能与JAK2/STAT3通路有关。JAK2/STAT3通路的异常活化状态表现为EMT免疫失调、... 综述中医药调控Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活因子3(STAT3)通路干预子宫内膜异位症(EMT)机制的进展。EMT异位内膜细胞的增殖、迁移和侵袭等可能与JAK2/STAT3通路有关。JAK2/STAT3通路的异常活化状态表现为EMT免疫失调、血管新生和炎症反应上调,介导异位内膜细胞的黏附-侵袭-血管形成。中药治疗EMT可通过抑制JAK2/STAT3信号通路调控包括JAK2、STAT3、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-17和血管内皮生长因子等靶基因的表达,调控机体异常免疫应答,抑制血管新生,减轻炎症反应。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 JAK2/stat3信号通路 中药单体 中药复方 针刺 炎症反应
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基于JAK2/STAT3通路探讨归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用
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作者 靳银霞 梁建庆 +3 位作者 李尚 薛春霞 李娟 李金田 《中成药》 北大核心 2025年第2期573-578,共6页
目的探讨归芪益元膏联合顺铂在JAK2/STAT3通路中对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组(5 mg/kg,每7 d给药1次)和归芪益元膏高、中、低剂量联合顺铂组(7.0、3.5、1.75 g/kg归芪益元... 目的探讨归芪益元膏联合顺铂在JAK2/STAT3通路中对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组(5 mg/kg,每7 d给药1次)和归芪益元膏高、中、低剂量联合顺铂组(7.0、3.5、1.75 g/kg归芪益元膏+5 mg/kg顺铂),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用腋窝皮下接种小鼠Lewis肺癌细胞悬液的方法,连续给药14 d。末次给药24 h后处死小鼠,计算抑瘤率,HE染色观察小鼠肿瘤组织病理变化,TUNEL法检测小鼠肿瘤组织细胞DNA损伤情况,免疫荧光染色检测小鼠肿瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达,Western blot法检测小鼠肿瘤组织p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2、Bax蛋白表达,RT-qPCR法检测小鼠肿瘤组织JAK2、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA表达。结果与模型组比较,顺铂组和归芪益元膏高、中、低剂量联合顺铂组小鼠出现肿瘤组织细胞排列疏松且破裂坏死、片状坏死,肿瘤组织p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),JAK2、STAT3、Bcl-2 mRNA表达降低(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与顺铂组比较,归芪益元膏各剂量联合顺铂组小鼠体质量、肿瘤组织内阳性细胞率增加(P<0.05),Bcl-2平均荧光强度、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达和JAK2、STAT3、Bcl-2 mRNA表达降低(P<0.05),Bax平均荧光强度、mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),以归芪益元膏高剂量联合顺铂组最显著。结论归芪益元膏可能通过调控JAK2/STAT3信号通路中关键分子表达,从而调节下游相关蛋白Bcl-2、Bax表达,进而发挥对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用,并且增强化疗作用。 展开更多
关键词 归芪益元膏 顺铂 肺癌 JAK2/stat3通路 凋亡
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STAT3信号通路调控骨重塑研究进展
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作者 黄健 贺珂 +1 位作者 王维 李晋玉 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期440-445,共6页
骨质疏松性骨折患者骨代谢紊乱、骨密度降低、骨质脆弱,同时老年化导致的血管功能减退进一步延迟了骨折后血管生成过程。因此,与一般骨折相比,骨质疏松性骨折愈合慢、愈合难甚至不愈合。骨折后骨重塑涉及骨组织与骨血管再生过程。研究表... 骨质疏松性骨折患者骨代谢紊乱、骨密度降低、骨质脆弱,同时老年化导致的血管功能减退进一步延迟了骨折后血管生成过程。因此,与一般骨折相比,骨质疏松性骨折愈合慢、愈合难甚至不愈合。骨折后骨重塑涉及骨组织与骨血管再生过程。研究表明,信号传导与活化转录因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)信号通路能够通过影响细胞分化、促进血管生成、参与炎症反应等病理生理过程,调控骨代谢促进骨折部位骨骼形成,还能促进骨微环境血管生成以改善骨折部位血液营养供应,从而影响骨重塑进程。本文通过总结近年相关文献,对STAT3信号通路调控骨重塑研究进行综述。 展开更多
关键词 骨重塑 stat3信号通路 研究进展
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槲皮素调节JAK2/STAT3信号通路对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢功能损伤的影响
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作者 江银 丁怡 +1 位作者 于潇 王徽 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第2期161-167,共7页
目的探讨槲皮素通过调控Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢功能损伤的改善作用。方法构建早发性卵巢功能不全大鼠模型并将其随机分为模型组,槲皮素低(25 mg·kg^(-1))、中(50 mg... 目的探讨槲皮素通过调控Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢功能损伤的改善作用。方法构建早发性卵巢功能不全大鼠模型并将其随机分为模型组,槲皮素低(25 mg·kg^(-1))、中(50 mg·kg^(-1))、高(100 mg·kg^(-1))剂量组及槲皮素高剂量+JAK2通路激活剂CA1(100mg·kg^(-1)槲皮素+4mg·kg^(-1)CA1)组,每组10只大鼠。另取10只健康大鼠作为对照组。检测所有大鼠的卵巢系数,血清中促卵泡激素(FSH)、抗缪勒管激素(AMH)、雌二醇(E2)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平,HE染色观察卵巢组织病理变化和各级卵泡(初级、窦前、窦状、成熟、闭锁卵泡)数量,TUNEL染色观察卵巢颗粒细胞凋亡情况,Western Blot检测JAK2/STAT3信号通路有关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠卵巢组织病损程度严重、细胞大量丢失、整体结构破坏严重,闭锁卵泡数量增多、其余各级卵泡数量减少,卵巢系数、性激素(AMH和E2)、氧化应激指标(SOD和CAT)活性明显降低,MDA和FSH水平明显提高,卵巢颗粒细胞凋亡比例增多,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达量明显提高(P<0.05);与模型组比较,随着槲皮素剂量的增加,槲皮素低、中、高剂量组大鼠卵巢组织病损程度明显减轻、细胞逐渐恢复有序,闭锁卵泡数量减少、其余各级卵泡数量增多,卵巢系数、性激素(AMH和E2)、氧化应激指标(SOD和CAT)活性明显升高,MDA和FSH水平明显降低,卵巢颗粒细胞凋亡比例减少,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达量明显降低(P<0.05);与槲皮素高剂量组比较,槲皮素高剂量+CA1组中CA1可逆转槲皮素对大鼠卵巢损伤的改善作用(P<0.05)。结论槲皮素可减轻氧化应激反应、减少细胞凋亡、改善卵巢组织病损、增强卵巢保护功能,其作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活性有关。 展开更多
关键词 槲皮素 早发性卵巢功能不全 卵巢损伤 JAK2/stat3信号通路 大鼠
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虎杖苷调节JAK2/STAT3信号通路治疗大鼠激素性股骨头坏死的实验研究
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作者 杨祥军 王丛悦 +3 位作者 徐西林 胡海 申意伟 张晓峰 《中国骨伤》 2025年第2期195-203,共9页
目的:探讨虎杖苷对大鼠激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的治疗效果及其通过调节Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcri... 目的:探讨虎杖苷对大鼠激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的治疗效果及其通过调节Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3 signaling pathway,JAK2/STAT3)影响骨组织保护的潜在机制。方法:5周雄性SD大鼠50只随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组(虎杖苷-L)、虎杖苷高剂量组(虎杖苷-H)及虎杖苷-H+Colivelin(JAK2/STAT3通路激活剂)组,每组10只。通过脂多糖和醋酸泼尼松龙诱导SONFH模型。治疗组在模型组基础上每日分别灌胃给予虎杖苷-L 10 mg·kg^(-1),虎杖苷-H 20 mg·kg^(-1),虎杖苷-H+Colivelin组腹腔注射Colivelin 1 mg·kg^(-1),对照组和模型组给予等体积生理盐水,持续6周。观察指标包括血清钙(calcium,Ca)、血清磷(phosphorus,P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)水平,micro-CT扫描,苏木精-伊红染色及Western blot检测JAK2/STAT3信号通路和成骨分化标志基因Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白表达。结果:与模型组相比,虎杖苷-L和虎杖苷-H组大鼠骨小梁面积百分比显著提升,空骨陷窝率显著下降(P<0.05)。Micro-CT分析表明,虎杖苷处理组骨体积分数、骨小梁数量和厚度增加,骨小梁分离度降低(P<0.05)。血清生化指标检测发现,虎杖苷-L和虎杖苷-H组大鼠血清Ca、P浓度恢复,碱性磷酸酶水平降低,转化生长因子β1水平升高(P<0.05)。Western blot分析显示,虎杖苷显著抑制了模型组中JAK2/STAT3信号通路的激活,同时促进了Runx2、BMP2、OPN等成骨分化标志基因的表达(P<0.05)。与虎杖苷-H组相比,虎杖苷-H+Colivelin组的这些改善效果有所减弱,显示JAK2/STAT3信号通路在虎杖苷作用中的重要性。结论:虎杖苷通过调节JAK2/STAT3信号通路,促进成骨分化,改善骨微观结构,对大鼠SONFH具有显著的治疗效果。 展开更多
关键词 虎杖苷 JAK2/stat3信号通路 激素性股骨头坏死 成骨分化 骨组织保护
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弥漫性大B细胞淋巴瘤肿瘤微环境中PTEN、FOXP3和STAT3的表达及临床病理学意义
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作者 于靖雯 李君娜 +3 位作者 王小树 马文梅 庞雪莲 崔文丽 《诊断病理学杂志》 2025年第2期175-181,共7页
目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)肿瘤微环境中PTEN缺失、FOXP3和STAT3蛋白表达并阐述其临床病理意义。方法回顾性收集120例DLBCL患者蜡块,运用免疫组化技术(IHC)检测PTEN、FOXP3和STAT3蛋白的表达并作相关统计分析。结果PTEN蛋白阳... 目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)肿瘤微环境中PTEN缺失、FOXP3和STAT3蛋白表达并阐述其临床病理意义。方法回顾性收集120例DLBCL患者蜡块,运用免疫组化技术(IHC)检测PTEN、FOXP3和STAT3蛋白的表达并作相关统计分析。结果PTEN蛋白阳性率30.8%(37/120);PTEN缺失率达69.2%(83/120),其中55%(66/120)为GCB型,14.2%(17/120)为non-GCB型;FOXP3阳性率81.7%(98/120),STAT3阳性率50%(60/120),FOXP3低表达患者比例为37.5%(45/120);高表达患者比例为44.2%(53/120),STAT3低表达患者比例为9.2%(11/120);STAT3高表达患者比例为40.8%(49/120);PTEN缺失、FOXP3和STAT3高表达均与骨髓累及、IPI评分及PS评分相关(P<0.05),STAT3高表达与肿瘤直径相关(P<0.05);PTEN缺失与FOXP3、STAT3高表达均呈负相关(P<0.05),单因素及多因素生存分析显示IPI评分高危组、PS评分和PTEN缺失是影响DLBCL患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论PTEN在DLBCL肿瘤细胞中缺失率较高,并且在GCB型中显著缺失;PTEN缺失和STAT3高表达可作为评价DLBCL恶性程度或预后的指标之一,FOXP3是调节性T细胞(Treg)最特异的生物标志物,其表达水平可为DLBCL恶性程度提供参考价值。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 PTEN FOXP3 stat3 肿瘤微环境 预后
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