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TNF-α在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治机制研究 被引量：28
1
作者 郑晓宾 韩德五 +2 位作者 马学惠 许瑞龄 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期51-53,共3页
目的：研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治肝损伤机制。方法：用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤，检测血浆内毒素、ＴＮＦ－α及丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平变化，并与丹参治疗组进... 目的：研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在肠源性内毒素血症中的作用及丹参防治肝损伤机制。方法：用硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱发大鼠急性肝损伤，检测血浆内毒素、ＴＮＦ－α及丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）水平变化，并与丹参治疗组进行比较。结果：ＴＡＡ诱发急性肝损伤大鼠血浆内毒素及ＴＮＦ－α含量升高，二者呈正相关；血浆ＡＬＴ亦升高，与ＴＮＦ－α亦呈正相关。丹参治疗组大鼠血浆ＴＮＦ－α及ＡＬＴ水平均低于肝损伤对照组。结论：ＴＡＡ引起肠源性内毒素血症，内毒素促进ＴＮＦ－α释放，ＴＮＦ－α进一步介导肝损伤。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 内毒素血症 丹参 肝损伤
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不同pH及封闭氨基端对甘氨酸拮抗内毒素作用的影响 被引量：9
2
作者 孙葳 陆大祥 +1 位作者 丁勇 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期110-112,共3页
目的和方法：用封闭群新西兰家兔５６只，分为７组，注射不同ｐＨ（４０，６０，７４，１００）的甘氨酸和内毒素混合液，观察注射后体温变化，由此反映出不同ｐＨ对甘氨酸拮抗内毒素致热作用的影响。结果：甘氨酸的拮抗效果在... 目的和方法：用封闭群新西兰家兔５６只，分为７组，注射不同ｐＨ（４０，６０，７４，１００）的甘氨酸和内毒素混合液，观察注射后体温变化，由此反映出不同ｐＨ对甘氨酸拮抗内毒素致热作用的影响。结果：甘氨酸的拮抗效果在碱性溶液中减弱、酸性溶液中增强，这种变化与ｐＨ对甘氨酸ＮＨ＋３端解离程度的影响是一致的。进一步用氯甲酸苄脂封闭甘氨酸的氨基端，通过鲎试验方法观察到，封闭氨基端后甘氨酸对内毒素的拮抗作用消失。结论：甘氨酸拮抗内毒素的机制可能是通过其带正电荷的ＮＨ＋３端实现的，ＮＨ＋３与内毒素脂质Ａ上的ＰＯ４结合，干扰了内毒素的正常结构。 展开更多
关键词 甘氨酸 内毒素 PH值 拮抗作用
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LPS、PLA_2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H^+ -ATPase的影响 被引量：4
3
作者 陆松敏 杨鹤鸣 +4 位作者 宋双明 刘建仓 李萍 万志红 贾后军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期329-332,共4页
目的：研究细菌内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）及自由基对质子跨膜转运及H+－ATP酶的影响。方法：采用正常大鼠，制备线粒体、亚线粒体（SMP），用SMP与LPS（100μg／ml）、PLA2（10u／ml）、FeSO4；／VitC（30／900μmol／L）分别共... 目的：研究细菌内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）及自由基对质子跨膜转运及H+－ATP酶的影响。方法：采用正常大鼠，制备线粒体、亚线粒体（SMP），用SMP与LPS（100μg／ml）、PLA2（10u／ml）、FeSO4；／VitC（30／900μmol／L）分别共同温育（30C，30min），用ACMA荧光淬灭法测定质子跨膜转运能力。线粒体与不同浓度LPS、PLA2和FeSO4／VitC共同孵育，测定H+－ATP酶、PLA2、MDA。结果：LPS、PLA2、FeSO4／VitC可致亚线粒体ACMA荧光淬灭显著改变，LPS可引起线粒体膜PLA2活性、MDA含量升高（P＜0．05），LPS、PLA2可引起H+－ATP酶的活性进行性下降，小剂量FeSO4／VitC引起H+－ATP酶活性升高，大剂量FeSO4／VitC引起H+－ATP酶活性降低。结论：LPS、PLA2、LPO是造成质子转运能力下降的重要原因．自由基与H+－ATP酶损伤密切相关。 展开更多
关键词 内毒素休克 线粒体 质子转运 氧自由基 LPS
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内毒素对山羊肝线粒体膜磷脂代谢及膜流动性的影响 被引量：4
4
作者 高洪 谭丽勤 +2 位作者 李卫真 唐兆新 陈万芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期39-41,共3页
目的和方法 :应用高效液相色谱法 (HPLC)测定了正常健康山羊内毒素 (ET)处理后 ,肝线粒体膜 (MiM)中磷脂酰肌醇 (PtdIns) ,磷脂酰丝氨酸 (PtdSer) ,磷脂酰乙醇胺 (PtdEtn)及磷脂酰胆碱 (PtdCho)的变化 ,同时用DPH探针标记红细胞膜 (ECM... 目的和方法 :应用高效液相色谱法 (HPLC)测定了正常健康山羊内毒素 (ET)处理后 ,肝线粒体膜 (MiM)中磷脂酰肌醇 (PtdIns) ,磷脂酰丝氨酸 (PtdSer) ,磷脂酰乙醇胺 (PtdEtn)及磷脂酰胆碱 (PtdCho)的变化 ,同时用DPH探针标记红细胞膜 (ECM)和肝MiM制剂 ,采用分子荧光偏振技术测定了膜流动性的改变。结果 :ET处理组在处理后 5hPtdIns,PtdSer,PtdEtn ,PtdCho的含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,ECM和MiM的荧光各向异性 (A)显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 展开更多
关键词 膜流动性 线粒体 红细胞膜 内毒素休克 山羊
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内毒素休克大鼠脑组织中氨基酸含量和钙含量的动态变化 被引量：4
5
作者 张宇忠 邱劲 +2 位作者 黄启福 李萍 朱陵群 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期8-9,共2页
目的：观察内毒素休克大鼠脑皮层中氨基酸含量和钙含量的动态变化。结果：对照组大鼠平均动脉压平稳（１６５±０．６）ｋＰａ；休克组平均动脉压明显下降，６ｈ死亡率９０％，伴随平均动脉压的变化，脑系数于６ｈ显著增大（Ｐ＜... 目的：观察内毒素休克大鼠脑皮层中氨基酸含量和钙含量的动态变化。结果：对照组大鼠平均动脉压平稳（１６５±０．６）ｋＰａ；休克组平均动脉压明显下降，６ｈ死亡率９０％，伴随平均动脉压的变化，脑系数于６ｈ显著增大（Ｐ＜０．０５），脑皮层兴奋性氨基酸含量于１ｈ及３ｈ有显著升高（Ｐ＜０．０５），钙含量于６ｈ有显著升高（Ｐ＜０．０５）。结论：内毒素休克可引起脑兴奋性氨基酸含量的持续过度增加。 展开更多
关键词 脑组织 休克 氨基酸含量 钙含量 内毒素休克
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噻庚啶、山莨菪碱对内毒素休克TNF_α表达的影响 被引量：7
6
作者 王立赞 朱凡河 +1 位作者 王保生 崔运河 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期902-905,共4页
目的：研究噻庚啶山菪碱对内毒素休克TNFα况表达的影响。方法：Wistar臣鼠脉注射脂多糖（LPS，EcoliO111B45mg/kg)复制内毒素休克模型。Northem印迹杂交分析肝脏TNFαmRNA表达，放射免疫法测定血浆TNFαW的含量。结果：LPS攻击后2h，... 目的：研究噻庚啶山菪碱对内毒素休克TNFα况表达的影响。方法：Wistar臣鼠脉注射脂多糖（LPS，EcoliO111B45mg/kg)复制内毒素休克模型。Northem印迹杂交分析肝脏TNFαmRNA表达，放射免疫法测定血浆TNFαW的含量。结果：LPS攻击后2h，大鼠肝脏TNFαmRNA表达显著高于盐水对照；（杂交信号经扫描仪半定量分析对．兀19幼。盐水对照11．防止7．m，P＜001）；血浆TNFα流水平明显升高：（211.52±3.16）μg/LvsLPS攻击前（2.19±0．95）μg/L，P＜0．01。静脉注射IPs后立即给予噻庚啶（Cyp，5mg/kg）、山茛菪碱（Ami，10mg/kg），均能显著抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA表达，降低血浆TNFα流含量；提高休克大鼠的平均动脉血压（MAB）及休克小鼠的24h的存活率。结论：Cyp和Ani均显著抑制内毒素休克TNFα基因表达，具有较强的抗休克作用。 展开更多
关键词 内毒素休克 TNF-α 噻庚啶 山莨菪碱 影响
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家兔内毒素休克时血浆及主动脉一氧化碳水平的变化 被引量：3
7
作者 史源 李华强 +4 位作者 潘捷 蒋东波 覃世文 姚忠凯 沈际皋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第9期847-850,共4页
目的：探讨一氧化碳(CO)是否作为一种新的内源性介质参与内毒素休克发病机制。结果：血浆以及主动脉CO和一氧化氮（NO）水平在内毒素休克时均显著增高，使用血红素氧合酶抑制剂锌原叶啉和NO合酶抑制剂糖皮质激素地塞米松均可显著减轻内... 目的：探讨一氧化碳(CO)是否作为一种新的内源性介质参与内毒素休克发病机制。结果：血浆以及主动脉CO和一氧化氮（NO）水平在内毒素休克时均显著增高，使用血红素氧合酶抑制剂锌原叶啉和NO合酶抑制剂糖皮质激素地塞米松均可显著减轻内毒素林克中的血压下降和代谢性酸中毒程度，但是锌原卟啉仅能显著抑制血浆以及主动脉CO水平的增高，但对NO2／NO3水平无显著影响；而使用地塞米松则可显著抑制血浆以及主动脉NO2／NO3水平的增高，对CO水平无显著影响。结论：CO是在NO之外的又一个内源性介质，参与内毒素休克一系列病理生理过程。 展开更多
关键词 一氧化碳 一氧化氮 内毒素休克 血浆 主动脉
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败血症休克过程中心肌肌浆网钙摄取功能的变化及其机理探讨 被引量：3
8
作者 吉勇 董林旺 +2 位作者 吴立玲 唐朝枢 苏静怡 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期336-342,共7页
本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａ... 本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性没有明显变化；败血症休克晚期，心肌ＳＲ摄钙初速率、最大摄钙量以及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低。测定Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋和ＡＴＰ对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙泵的亲和力以及对ＳＲ钙摄取率刺激作用的Ａ０．５值均无显著变化，而向ＳＲ钙摄取反应体系中分别加入蛋白激酶Ａ的催化亚基，钙调素以及蛋白激酶Ｃ的活性片段，对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙摄取率应有的增强效应发生减弱或消失。结果表明，随着休克进展，心肌ＳＲ钙摄取功能损伤加重，其原因可能主要与心肌ＳＲ蛋白磷酸化反应减弱有关，而非Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋，和ＡＴＰ对ＳＲ钙泵的调节水平改变所致。 展开更多
关键词 败血症 休克 心肌 肌浆网 钙摄取
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感染性休克中与氧自由基有关参数之间的关系 被引量：4
9
作者 贺石林 范金茹 +1 位作者 唐荣德 王行宽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第3期286-289,共4页
本实验表明犬感染性休克时与氧自由基有关参数之间的变化存在一定关系。血浆丙二醛(MDA)升高与血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低和血浆β-葡萄糖醛酸酶(β-GC)、血浆游离血红蛋白(PHb)升高呈正相关;β-GC... 本实验表明犬感染性休克时与氧自由基有关参数之间的变化存在一定关系。血浆丙二醛(MDA)升高与血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低和血浆β-葡萄糖醛酸酶(β-GC)、血浆游离血红蛋白(PHb)升高呈正相关;β-GC升高与SOD,GSH-Px活性降低正相关,SOD活性降低与PHb升高正相关,存活时间与MDA,β-GC升高及SOD活性降低负相关(P<0.05或P<0.01)。结果提示氧自由基在感染性休克发病过程中起着重要作用,MDA、β-GC、SOD改变可作为判断感染性休克严重程度的指标。 展开更多
关键词 休克 脓毒性 氧自由基 丙二醛
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失血性休克患者血浆神经肽Y的含量变化 被引量：6
10
作者 朱良红 程光华 张新路 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1999年第7期414-415,共2页
关键词 休克 失血性休克 血浆 神经肽Y
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一氧化氮降低失血性休克血管反应性的机制 被引量：9
11
作者 杨贵远 赵克森 刘杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1163-1166,共4页
目的 :探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治。方法 :复制SD大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性。休克至血管反应性下降时 ,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性 ;分离肠系膜细动脉血... 目的 :探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治。方法 :复制SD大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性。休克至血管反应性下降时 ,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性 ;分离肠系膜细动脉血管平滑肌细胞 (ASMC) ,用荧光探针和共聚焦显微镜测定NO底物左旋精氨酸 (L -Arg)和诱导性NOS(iNOS)抑制剂氨基胍 (AG)对膜电位的影响 ;回输全部失血同时给L -Arg和AG观察其对大鼠 2 4h存活率的影响。结果 :休克至血管反应性降低时 ,心、肝NOS活性增加。L -Arg对对照组大鼠ASMC的膜电位无影响 ,但可使反应性低下大鼠的ASMC超极化 ;用AG预处理ASMC ,则降低L -Arg引起的超极化幅度。回输全部失血时给AG可增加大鼠 2 4h存活率。结论 :HS后期ASMC中iNOS激活导致NO产生增加 ,并引起ASMC超极化可能是失血性休克后期血管低反应性发生的机制之一。 展开更多
关键词 一氧化氮 失血性休克 血管反应性
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关于败血症休克发病机理假说的实验(1) 被引量：2
12
作者 戴顺龄 段金虹 +7 位作者 李春涛 陆媛 桂怡 张仪华 斯勤 程锦轩 凌亦凌 万梅 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期9-11,共3页
目的将ＣＡ均有明显增高而临床症状截然相反的败血症休克（Ｓ）与神经源性肺水肿（ＮＰＥ）进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及Ｓ的特殊性中，揭示其发病机理。方法肺系数、ＣＡＰ、ＣＡＷＰ、微循环观察、血浆ＥＴ－１、ＮＯ... 目的将ＣＡ均有明显增高而临床症状截然相反的败血症休克（Ｓ）与神经源性肺水肿（ＮＰＥ）进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及Ｓ的特殊性中，揭示其发病机理。方法肺系数、ＣＡＰ、ＣＡＷＰ、微循环观察、血浆ＥＴ－１、ＮＯ测定；ＳＳ时ｉＮＯＳｍＲＮＡ肺组织原位杂交、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｏｌｔ原位ＰＣＲ、胞内Ｃａ＋＋、胞内ＩＰ１、ＩＰ２、ＩＰ３测定。结果部分生理学指标显示：交感、ＣＡ占优势的不是ＳＳ而是ＮＰＥ，ＮＰＥ时血管病理性收缩，ＥＦ－ｌ增高明显；而Ｓ时血管有病理性扩张、ＮＯ增高明显，内皮细胞胞内Ｃａ＋＋、ＩＰ３增高，肺组织ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达增强；而Ａｃｈ、Ｍ受体抑制剂６５４－２能使上述异常状态减轻或消失，恢复正常状态。结论在Ｓ发病机理中，交感与副交感系统均被激活，在交感、副交感系统高水平失衡基础上，以Ａｃｈ－ＮＯ为主导，ＮＯ与超氧阴离子结合成ＯＮＯＯ－，继而形成ＯＨ·＋ＮＯ－２，对细胞产生强烈毒性，导致血管病理性扩张为主，结合多种细胞因子与介质的激活形成ＳＳ。 展开更多
关键词 败血症 休克 乙酰胆碱 一氧化氮 副交感系统
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杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克大鼠肺组织生物蝶呤产生的影响 被引量：1
13
作者 姚咏明 盛志勇 +2 位作者 赵晓东 于燕 常国友 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期83-85,共3页
采用大鼠内毒素休克模型，观察重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ２１）对肺组织生物蝶呤产生的影响及意义。动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和ｒＢＰＩ２１治疗组，分别于内毒素攻击后４、８ｈ处死动物，检测肺组织生物蝶呤、... 采用大鼠内毒素休克模型，观察重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ２１）对肺组织生物蝶呤产生的影响及意义。动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和ｒＢＰＩ２１治疗组，分别于内毒素攻击后４、８ｈ处死动物，检测肺组织生物蝶呤、一氧化氮及肺血管通透性等指标。结果显示，致死性内毒素攻击可导致肺组织生物蝶呤含量显著升高（Ｐ＜０．０１），其改变与局部一氧化氮水平呈正相关（Ｐ＜０．０１）。给予ｒＢＰＩ２１后，组织生物蝶呤、一氧化氮水平明显下降（Ｐ＜０．０５～０．０１），且毛细血管通透屏障损害减轻及动脉血氧分压显著提高（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结果表明，早期应用ｒＢＰＩ２１能有效地抑制肺组织的生物蝶呤、一氧化氮的合成与释放，并明显减轻内毒素所致急性肺损伤。 展开更多
关键词 内毒素休克 休克 一氧化氮 rBPI21 生物喋呤
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反义TNF_(-α)寡脱氧核苷酸降低感染性休克小鼠死亡率 被引量：2
14
作者 李锦华 唐皓 余学清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第7期623-625,共3页
目的：观察反义肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－ａｌｐｈａ，ＴＮＦ－α）寡脱氧核苷酸对ＬＰＳ诱导的感染性休克小鼠的影响，为采用反义技术降低感染性休克死亡率的早期临床试验奠定基础。方法：通过腹腔... 目的：观察反义肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－ａｌｐｈａ，ＴＮＦ－α）寡脱氧核苷酸对ＬＰＳ诱导的感染性休克小鼠的影响，为采用反义技术降低感染性休克死亡率的早期临床试验奠定基础。方法：通过腹腔注射ＬＰＳ建立感染性休克小鼠模型。采用腹腔注射方法，通过ＤＯＴＡＰ转染导入系统，使反义ＴＮＦ－α寡脱氧核苷酸（ｏｌｉｇｏｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ，ＯＤＮ）作用于小鼠单核吞噬细胞系统；采用ＲＴ－ＰＣＲ，ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ和蛋白质的表达水平。结果：反义ＴＮＦ－αＯＤＮ降低了ＬＰＳ诱导的感染性休克小鼠的ＴＮＦ－α的释放，降低了感染性休克小鼠的死亡率，而正义ＴＮＦ－αＯＤＮ和错配ＴＮＦ－αＯＤＮ与对照组相比，对ＴＮＦ－α的释放无影响，未能降低感染性休克小鼠的死亡率。结论：反义ＴＮＦ－αＯＤＮ以序列特异性方式抑制了ＬＰＳ诱导的感染性休克小鼠的ＴＮＦ－α的释放，降低了感染性休克小鼠的死亡率。 展开更多
关键词 寡核苷酸类 TNFΑ 反义 感染性休克 小鼠
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钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响 被引量：1
15
作者 梅建民 胡德耀 +3 位作者 陈惠孙 刘良明 田昆仑 肖南 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第11期821-824,共4页
目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ，分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量；离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞，... 目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ，分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量；离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞，分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育，利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后，心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后，上述指标进一步升高；而ＭＣＩ－１５４ 治疗后，心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加，治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别，显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组，甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后，［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高；不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时，不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。 展开更多
关键词 内毒素休克 钙稳态 钙超载 钙增敏剂 心肌
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重度烧伤休克大鼠L-选择素转录水平表达的研究 被引量：2
16
作者 赵智晖 赵克森 朱佐江 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期43-46,共4页
目的和方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为３组：正常对照组、烧伤１ｈ组、烧伤３ｈ组。用８０℃热水烫伤腰部以下肢体３０ｓ造成深Ⅱ度烧伤，复制大鼠重度烧伤休克模型。采集３组动物外周血，分离提取外周血白细胞总ＲＮＡ，与长臂光敏生物... 目的和方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为３组：正常对照组、烧伤１ｈ组、烧伤３ｈ组。用８０℃热水烫伤腰部以下肢体３０ｓ造成深Ⅱ度烧伤，复制大鼠重度烧伤休克模型。采集３组动物外周血，分离提取外周血白细胞总ＲＮＡ，与长臂光敏生物素标记的Ｌ－选择素探针进行点杂交。结果：与正常对照组比，两烧伤组Ｌ－选择素转录均下调，烧伤３ｈ组比烧伤１ｈ组又有下降。结论：休克时Ｌ－选择素转录减少可以减轻游离的白细胞进一步附壁粘着，这可能是休克时机体的自身保护机制之一；Ｌ－选择素转录减少可能造成炎症或感染时白细胞游出的减少，使机体的抵抗力下降。 展开更多
关键词 白细胞 烧伤 休克 L-选择素 基因转录
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内源性NO在LPS和TNFα诱导离体兔肺动脉反应性变化中的作用 被引量：2
17
作者 谷振勇 凌亦凌 +1 位作者 孟爱宏 丛斌 《中国应用生理学杂志》 CSCD 2000年第2期177-181,共5页
目的 :探讨脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha ,TNFα)所致离体肺动脉反应性张力变化与肺动脉源性一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的关系。方法 :离体兔肺动脉环用LPS +TNFα、LPS或溶剂孵育 2h和... 目的 :探讨脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha ,TNFα)所致离体肺动脉反应性张力变化与肺动脉源性一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的关系。方法 :离体兔肺动脉环用LPS +TNFα、LPS或溶剂孵育 2h和 6h ,检测肺动脉对乙酰胆碱 (ACh)、硝普钠 (SNP)和苯肾上腺素 (PE)的累积剂量反应 ,以及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂氨基胍 (AG)和Nω 硝基 L 精氨酸 (L NNA) ,NOS底物L 精氨酸 (L Arg)预孵育后肺动脉对PE的收缩反应。结果 :LPS +TNFα孵育 6h后 ,肺动脉对ACh的舒张反应明显低于溶剂组 ,而LPS 2h和LPS +TNFα 2h组该舒张反应无明显变化。LPS +TNFα 2h组对PE的收缩反应呈降低趋势 ,6h时收缩反应明显降低 ,并为AG和L NNA翻转。L Arg可防止AG的抑制效应。LPS 2h和 6h组收缩反应与溶剂组大致相同。与溶剂组相比 ,LPS 2h和 6h、LPS +TNFα 2h组肺动脉对NO供体SNP的舒张反应增强。结论 :LPS 展开更多
关键词 内毒素休克 肺动脉张力 LPS TNFΑ NO 调控
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大鼠脓毒性休克时肝α_1-肾上腺素能受体的变化及其机制 被引量：1
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作者 杨和平 高爱国 +3 位作者 董林旺 常英姿 吴立玲 唐朝枢 《基础医学与临床》 CSCD 1997年第2期108-114,共7页
在结扎和刺穿盲肠诱导的大鼠脓毒性休克模型上，发现休克大鼠发生两种代谢变化：早期（９ｈ）高代谢（高血糖）和晚期（１８ｈ）低代谢（低血搪）。３Ｈ－哌唑结合试验显示：早期脓毒性休克时，肝细胞质膜α_１－肾上腺素能受体〔α_１... 在结扎和刺穿盲肠诱导的大鼠脓毒性休克模型上，发现休克大鼠发生两种代谢变化：早期（９ｈ）高代谢（高血糖）和晚期（１８ｈ）低代谢（低血搪）。３Ｈ－哌唑结合试验显示：早期脓毒性休克时，肝细胞质膜α_１－肾上腺素能受体〔α_１－ＡＲ）最大结合容量增加３５％。晚期休克时下降３０％。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ、核ｒｕｎｏｆｆ测定显示：早期脓毒性休克大鼠α_１ｂ－肾上腺素能受体（α_１ｂ－ＡＲ）ｍＲＮＡ转录水平比对照组增加３４．７％，其ｍＲＮＡ合成相对比率增加５１．３％；晚期脓毒性休克大鼠α_１－ＡＲｍＲＮＡ转录水平比对照组降低２８．１％，其ｍＲＮＡ合成相对比率减少２４．９％，而ｍＲＮＡ半衰期无明显改变。提示脓毒性休克时α_１－ＡＲ的上调和下调的时相性变化也发生于转录水平。 展开更多
关键词 脓毒性休克 肝脏 肾上腺素能受体 受体 基因表达
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炎症介质在内毒素引起大鼠肠系膜血管床降钙素基因相关肽释放中的作用 被引量：2
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作者 唐跃明 韩启德 +2 位作者 孙威 吴中欣 王宪 《中国应用生理学杂志》 CSCD 1996年第3期193-197,共5页
本研究在离体大鼠肠系膜血管床灌流模型上，采用特异放免法测定灌流液中的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ），观察几种常见炎症介质在内毒素引起ＣＧＲＰ释放中的作用。结果显示：前列腺素合成酶抑制剂地塞米松、布洛芬与消炎痛，缓激肽受... 本研究在离体大鼠肠系膜血管床灌流模型上，采用特异放免法测定灌流液中的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ），观察几种常见炎症介质在内毒素引起ＣＧＲＰ释放中的作用。结果显示：前列腺素合成酶抑制剂地塞米松、布洛芬与消炎痛，缓激肽受体Ｂ２拮抗剂ＨＯＥ１４０，血小板激活因子拮抗剂ＷＥＢ２０８６，组胺Ｈ１受体拮抗剂苯海拉明以及和组胺Ｈ２受体拮抗剂西咪替丁，均能明显抑剂制内毒素引起的ＣＧＲＰ释放，５羟色胺受体拮抗剂ＩＣＳ２０５９３０却无明显作用。从而提示：内毒素引起ＣＧＲＰ释放是通过炎症介质前列腺素、缓激肽、血小板激活因子和组胺介导的，阻断或减少炎症介质的产生可望减轻内毒素血症时ＣＧＲＰ的过量释放。 展开更多
关键词 炎症介质 内毒素 降钙素基因 相关肽 内毒素休克
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内毒素诱导的一氧化氮作用机制 被引量：2
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作者 高洪 高洁 赵汝 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2000年第6期35-36,共2页
为了探讨一氧化氮 (NO)作为一种新的内源性介质是如何参与内毒素 (ET)休克的发生发展过程 ,本文就NO的生成、代谢和调控 ;NO合酶 (NOS)
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 作用机制 内毒素休克
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