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非编码RNA在机械应力诱导血管重建中的作用和机制研究
1
作者 姚庆苹 娄悦 +1 位作者 黄凯 齐颖新 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期368-368,共1页
目的心血管疾病是严重危害人类健康的疾病,机械应力通过复杂的应力信号转导网络在多种心血管疾病的发生和发展过程中起重要作用。近年来,非编码RNA在多种疾病中的作用引起巨大关注,其在机械应力引起血管重建中的机制初见端倪。方法前期... 目的心血管疾病是严重危害人类健康的疾病,机械应力通过复杂的应力信号转导网络在多种心血管疾病的发生和发展过程中起重要作用。近年来,非编码RNA在多种疾病中的作用引起巨大关注,其在机械应力引起血管重建中的机制初见端倪。方法前期应用自发性高血压大鼠(SHR)模型结合基因芯片,近期应用临床动静脉瘘样本、大鼠移植静脉模型和体外细胞张应变加载模型等,结合多组学测序和生物信息学分析以及多种分子生物学实验和超分辨影像技术,检测了多种非编码RNA的功能。结果发现在自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压对照大鼠(WKY)胸主动脉中长链非编码RNA(lnc RNA)表达谱不同。然后结合PCR验证结果和表达值构建基因共表达网络以及IPA数据库分析,研究揭示了lnc RNAXR007793调控VSMCs增殖和迁移功能的机制。移植静脉模型中筛选到12个环状RNA,Circ RNA TET3通过吸附mi R-351-5p调控VSMC迁移;circ UVRAG也可以影响VSMCs的黏附和迁移。并且深入研究环状RNA的成环机制,发现可变剪切因子NOVA1与pre-RNA circ UVRAG共定位,可以影响circ UVRAG的表达水平。Lnc RNA MIAT受到张应变调控,并且与RNA binding protein动态结合,调控细胞周期。结论非编码RNA通过多种复杂机制,在机械应力诱导血管重建中发挥重要作用。 展开更多
关键词 动静脉瘘 移植静脉 正常血压 血管重建 心血管疾病 机械应力 胸主动脉 影像技术
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细胞核骨架蛋白异常剪接在高血压血管重建中的力学生物学作用和机制
2
作者 包晗 马腾志 +1 位作者 黄凯 齐颖新 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期53-53,共1页
目的动脉血管组织承受脉动血压而产生的周向张应变在高血压疾病过程中明显增加。异常增加的张应变力学刺激引起血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、迁移等多种功能改变,然而其力学生物学机制仍未阐明。方法和结... 目的动脉血管组织承受脉动血压而产生的周向张应变在高血压疾病过程中明显增加。异常增加的张应变力学刺激引起血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、迁移等多种功能改变,然而其力学生物学机制仍未阐明。方法和结果收集高血压患者动脉血管样本,构建腹主动脉缩窄高血压动物模型,并应用FXTM-5000T细胞周期性张应变加载系统在体外对VSMCs施加不同幅度张应变力学刺激,探讨核骨架蛋白在高血压高张应变诱导VSMCs功能异常中的作用和机制。结果显示高血压患者动脉血管、大鼠高血压模型胸主动脉和高张应变加载VSMCs中核骨架蛋白Lamins出现明显选择性剪接异常,主要表现为Lamin A前体显著增加,剪接异构体Lamin A和Lamin C显著降低,Lamin B1和Lamin B2表达水平无明显变化。深入研究表明,张应变力学加载和血小板微囊泡生物学刺激分别激活VSMCs细胞质膜钙离子通道和细胞核膜离子转运蛋白,抑制核骨架蛋白Lamin A加工酶活性,引起Lamin A剪接异常。RNA干扰或者过表达结果显示,Lamin A前体增加促进VSMCs异常增殖和凋亡。结论选择性剪接是真核生物特有的转录产物加工过程,周期性张应变和血小板微囊泡调控核骨架蛋白选择性剪接加工酶,诱导剪接前体Lamin A累积参与高血压血管重建。本研究为血管重建机制的阐明和疾病防治新靶点的选择提供新的力学生物学实验依据。 展开更多
关键词 力学生物学 高血压模型 力学刺激 腹主动脉缩窄 血管重建 血管平滑肌细胞 选择性剪接 钙离子通道
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力学调控的内皮祖细胞线粒体功能在血管损伤修复中的机制研究
3
作者 韩悦 阎靖 +3 位作者 霍云龙 齐颖新 John Shyy Shu Chien 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期51-51,共1页
目的血管内膜层功能紊乱和损伤时,内皮祖细胞(EPCs)在血管损伤后的血管修复和再内皮化中发挥重要作用。EPCs黏附至损伤处后,受到血管脉动产生的周期性张应变作用,但EPCs对周期性张应变的力学响应所知甚少。线粒体能量代谢是近年来的前... 目的血管内膜层功能紊乱和损伤时,内皮祖细胞(EPCs)在血管损伤后的血管修复和再内皮化中发挥重要作用。EPCs黏附至损伤处后,受到血管脉动产生的周期性张应变作用,但EPCs对周期性张应变的力学响应所知甚少。线粒体能量代谢是近年来的前沿热点问题,但力学调控EPCs代谢重编程中的作用,特别是在参与损伤血管修复的过程中尚不清楚。方法应用Flexcell张应变加载系统,对EPCs施加10%幅度,1.25 Hz频率的生理性周期性张应变24 h。构建大鼠颈动脉内膜损伤模型,核磁共振检测在体血管通畅程度。结果生理周期性张应变显著促进了EPCs的血管黏附和内皮相分化,调控线粒体动力学改变,并促进氧化磷酸化功能。周期性张应变显著着诱导线粒体外膜蛋白Acsl1,通过促进长链脂肪酸的分解代谢,为线粒体提供更多的能量,从而促进EPCs向内皮细胞分化完成损伤修复。在大鼠颈动脉损伤模型中,过表达Acsl1的EPCs移植增强了EPCs体内的黏附和再内皮化能力。结论生理性周期性张应变通过EPCs的ACSL1蛋白促进线粒体利用长链脂肪酸为底物,增强线粒体功能,从而为内皮损伤修复提供能量的力学传导机制。 展开更多
关键词 线粒体功能 氧化磷酸化功能 颈动脉损伤 血管内膜 再内皮化 长链脂肪酸 血管修复 内皮损伤
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周期性张应变调控DHX9-R-loop通路在静脉移植血管重建中的力学生物学作用
4
作者 李萌潇 娄悦 +2 位作者 黄凯 姚庆苹 齐颖新 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期78-78,共1页
目的临床上常用自体静脉作为缺损动脉供体,但由于移植静脉受到了增高的动脉环境力学刺激,移植静脉往往出现内膜增生并引起再狭窄。其中周期性张应变引起静脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)功能异常是其主要病理基... 目的临床上常用自体静脉作为缺损动脉供体,但由于移植静脉受到了增高的动脉环境力学刺激,移植静脉往往出现内膜增生并引起再狭窄。其中周期性张应变引起静脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)功能异常是其主要病理基础。本研究旨在探究张应变调控DHX9-R-loop通路引起的VSMCs功能改变的机制,为静脉移植术后再狭窄防治提供依据。方法应用生物信息方法,构建移植静脉转录组WGCNA网络,分析DHX9所在模块基因功能。应用质谱检测DHX9结合的蛋白质组信息,将这两组数据与R-loop调节因子数据库进行比对。体外应用FX-5000TM张应变加载系统对VSMCs加载10%幅度张应变;流式细胞术检测R-loop变化。RNAi干扰敲低DHX9基因,探究其对VSMCs功能的影响和机制。结果WGCNA分析显示DHX9相关基因功能与DNA损伤和细胞周期相关,质谱显示与DHX9互作的蛋白296个,其中90个在WGCNA聚类的DHX9模块中,且该模块有11个基因与R-loop调控相关。张应变加载实验表明,牵拉12 h和18 h,DHX9表达量显著上调,24 h回落;同时牵拉12 h R-loop也显著升高,另外检测到H3K9me3下调。结论周期性张应变可能通过调控DHX9促进R-loop异常累积,引发移植静脉VSMCs的功能改变。 展开更多
关键词 移植静脉 力学生物学 力学刺激 自体静脉 血管平滑肌细胞 内膜增生 DNA损伤 再狭窄
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机械应力诱导的氧化应激在动脉瘤血管重建中的作用和机制
5
作者 黄凯 姜宗来 齐颖新 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期232-232,共1页
目的机械应力在多种血管疾病的血管重建过程中发挥重要作用,然而其中的力学生物学机制有待进一步阐明。本研究探究了机械应力诱导的氧化应激在动脉瘤血管重建中的作用和机制。方法收集腹主动脉瘤临床样本;使用Ang II构建小鼠高血压和动... 目的机械应力在多种血管疾病的血管重建过程中发挥重要作用,然而其中的力学生物学机制有待进一步阐明。本研究探究了机械应力诱导的氧化应激在动脉瘤血管重建中的作用和机制。方法收集腹主动脉瘤临床样本;使用Ang II构建小鼠高血压和动脉瘤模型,超声检测腹主动脉直径,DHE和ESR检测血管超氧化物的总产量;Western blot检测蛋白表达水平;构建内皮特异性敲除小鼠验证相关基因的表达和作用;使用Flexcell 5000张应变加载系统对VSMCs施加15%、1.25 Hz周期性张应变模拟VSMCs在体所受到的周期性张应变;使用平行平板流动腔系统对内皮细胞施加不同的剪切力;结构光照明显微成像(SIM)观察细胞核形态;使用H_(2)O_(2)以及H_(2)O_(2)联合抗氧化剂HZCR等处理VSMCs细胞。结果Ang II构建小鼠高血压和动脉瘤模型,小鼠血管的氧化应激水平显著上升。腹主动脉瘤临床样本的氧化应激水平也显著上升。周期性张应变显著提高血管VSMCs的氧化应激水平,扰动流可以显著提高内皮细胞的氧化应激水平。H_(2)O_(2)促进VSMCs细胞核畸变和表型转换。抗氧化剂HZCR等可以有效缓解H_(2)O_(2)引发的细胞核畸变,恢复血管功能。结论异常升高的周期性张应变显著提高血管氧化应激水平,引发VSMCs核畸变,进而导致动脉瘤血管重建,抑制血管的氧化应激水平可以有效缓解动脉瘤血管重建。 展开更多
关键词 氧化应激水平 力学生物学 细胞核形态 血管重建 腹主动脉瘤 内皮细胞 超氧化物 血管疾病
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氧化应激调控的ALKBH2在机械应力调控血管重建中的作用和机制
6
作者 刘继婷 胡玮宜 +1 位作者 齐颖新 黄凯 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期385-385,共1页
目的机械应力在静脉移植和高血压血管重建中发挥重要作用,本研究探究氧化应激调控的ALKBH2在张应变调控的静脉移植和高血压血管重建中的作用和机制。方法与结果采用“套管法”构建大鼠静脉移植模型。术后1周,移植静脉SMCs数目显著增加,... 目的机械应力在静脉移植和高血压血管重建中发挥重要作用,本研究探究氧化应激调控的ALKBH2在张应变调控的静脉移植和高血压血管重建中的作用和机制。方法与结果采用“套管法”构建大鼠静脉移植模型。术后1周,移植静脉SMCs数目显著增加,中膜层增厚;Western Blot和免疫荧光检测移植静脉ALKBH2表达情况,与自身对照相比,ALKBH2表达显著升高。使用Flexcell 5000张应变加载系统对静脉SMCs施加10%、1.25 Hz周期性张应变模拟静脉SMCs在移植后所受到的周期性张应变,Western Blot结果表明,ALKBH2表达水平明显上升。活细胞特异性内质网蓝色荧光探针标记结果显示,10%周期性张应变可以显著促进静脉SMCs内质网的活化。此外,构建肾性高血压大鼠模型探索异常上升的周期性张应变对血管氧化应激以及下游基因表达的影响情况。DHE染色结果显示,肾性高血压大鼠血管组织中ROS水平显著上升。培养大鼠动脉平滑肌细胞(VSMCs),使用10μM H_(2)O_(2)对VSMCs进行刺激并观察ALKBH2的表达情况。研究结果显示,10μM H_(2)O_(2)可以显著提高VSMCs中ALKBH2的表达水平。结论异常升高的周期性张应变显著提高血管氧化应激水平,进而上调ALKBH2诱导血管VSMCs发生表型转换以及血管重建,ALKBH2有望成为缓解静脉移植内膜增生和高血压的潜在靶标。 展开更多
关键词 周期性张应变 移植静脉 氧化应激水平 血管重建 自身对照 血管组织 静脉移植 套管法
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周期性张应变调控组蛋白H3乙酰化在移植静脉内膜增生中的作用
7
作者 陈佳和 马腾志 +2 位作者 包晗 黄凯 齐颖新 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期77-77,共1页
目的自体大隐静脉是临床冠状动脉旁路移植术的常用血管供体,术后动脉水平张应变诱导静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)功能异常,引起血管内膜增生,其力学生物学机制仍有待阐明。方法与结果“套管法”构建SD大鼠静脉移植模型,HE、EVG染色显示术... 目的自体大隐静脉是临床冠状动脉旁路移植术的常用血管供体,术后动脉水平张应变诱导静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)功能异常,引起血管内膜增生,其力学生物学机制仍有待阐明。方法与结果“套管法”构建SD大鼠静脉移植模型,HE、EVG染色显示术后7天新生内膜增生显著;熔融纺丝构建1.5 mm和2.0 mm两种内径血管外支架限制张应变,超声结果显示无支架组移植静脉张应变为15.51±1.25%,2.0 mm支架组为9.18±0.88%,1.5 mm支架组为7.01±1.13%,相比于2.0 mm支架组,1.5 mm支架组内膜厚度显著减少。免疫荧光结果显示,1.5 mm组移植静脉组蛋白H3K9乙酰化水平显著降低。FLEXCELL系统对体外培养的VSMCs施加15%、1.25 Hz及7%、1.25 Hz周期性张应变,western blot结果显示15%周期性张应变诱导VSMCs收缩表型标志物SM22α及Calponin显著下降,组蛋白H3K9乙酰化水平显著升高。为了确定组蛋白H3K9乙酰化在内膜增生中的作用,持续对模型鼠注射组蛋白乙酰转移酶抑制剂姜黄素,1周后免疫荧光显示姜黄素可以抑制组蛋白H3K9乙酰化水平,缓解移植血管内膜增生。结论动脉水平的周期性张应变上调组蛋白H3K9乙酰化,促进静脉VSMCs向合成表型转换,引起移植静脉内膜增生。适当的张应变束缚可能通过抑制组蛋白H3K9乙酰化而缓解移植静脉内膜增生。 展开更多
关键词 周期性张应变 血管内膜增生 自体大隐静脉 力学生物学 移植静脉 冠状动脉旁路移植术 免疫荧光 套管法
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氧化应激调控的DNA双加氧酶Tet2在机械应力调控的血管重建中的作用和机制
8
作者 姜涛 任赫 +2 位作者 胡玮宜 黄凯 齐颖新 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期666-666,共1页
目的探究氧化应激调控的DNA双加氧酶Tet2在机械应力调控血管重建中的作用和机制。方法在体构建大鼠静脉移植、小鼠机械通气动物模型,研究两种机械应力条件下移植血管和肺组织中Tet2表达水平与组织损伤程度的关系。H&E染色评估血管... 目的探究氧化应激调控的DNA双加氧酶Tet2在机械应力调控血管重建中的作用和机制。方法在体构建大鼠静脉移植、小鼠机械通气动物模型,研究两种机械应力条件下移植血管和肺组织中Tet2表达水平与组织损伤程度的关系。H&E染色评估血管内膜增生以及肺组织损伤情况;蛋白免疫印记以及免疫荧光检测Tet2以及靶分子表达及定位情况;划痕实验检测VSMCs迁移能力。Flexcell 5000力学加载系统对静脉VSMCs加载周期性张应变,研究静脉VMSCs在高张应变条件下Tet2表达水平、表型转换以及迁移变化情况。结果静脉移植术后1、2周血管内膜增生显著、机械通气后肺组织损伤评分升高,两种动物模型组织Tet2以及VSMCs收缩表型标志物均表达下调,肺组织中内皮细胞与上皮细胞的紧密连接分子occludins和ZO-1以及内皮细胞间血管内皮钙黏素表达含量显著降低。DHE染色显示,移植静脉以及高机械通气后肺组织氧化应激水平显著上升,免疫染色结果显示,静脉移植术和机械通气后Tet2表达水平降低而足体生成增多。机械牵拉显著降低VSMCs中Tet2、收缩表型标志物表达,促进足体生成和细胞迁移。结论机械应力下氧化应激水平显著上升,进而下调Tet2诱导血管VSMCs发生表型转换以及血管重建,Tet2有望成为静脉移植失败以及机械通气后肺损伤治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 血管内膜增生 移植血管 血管重建 内皮细胞 动物模型 氧化应激 机械应力 静脉移植
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周期性张应变调控的CAPZA1在内皮祖细胞归巢中的机制研究
9
作者 邹敏文 霍云龙 +1 位作者 齐颖新 韩悦 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期364-364,共1页
目的内皮祖细胞(EPCs)在损伤和缺血组织的修复中起重要作用。前期研究表明,黏附在损伤区域的EPCs会受到生理性周期性张应变的作用,通过上调长链酯酰辅酶A合成酶1(Acsl1)促进线粒体脂肪酸代谢,进而促进EPCs的归巢能力。然而,Acsl1如何感... 目的内皮祖细胞(EPCs)在损伤和缺血组织的修复中起重要作用。前期研究表明,黏附在损伤区域的EPCs会受到生理性周期性张应变的作用,通过上调长链酯酰辅酶A合成酶1(Acsl1)促进线粒体脂肪酸代谢,进而促进EPCs的归巢能力。然而,Acsl1如何感受力学作用促进EPCs归巢的机制尚不明确。方法应用Flexcell张应变加载系统,对EPCs施加10%幅度,1.25 Hz频率的生理性周期性张应变24 h。应用原子力显微镜检测静止组和牵拉组的细胞硬度,利用高内涵细胞成像分析系统和结构照明显微镜检测F-actin的变化,再通过Co IP-MS/MS寻找Acsl1的关键互作蛋白并验证。结果与静态组相比,张应变组EPCs的硬度显著上升。100倍油镜下张应变组EPCs的F-actin微丝更致密且变长,提示张应变促进了EPCs的骨架重塑。过表达Acsl1后,Co IP-MS/MS检测到潜在的互作蛋白,将其中与细胞骨架相关的蛋白分别与Acsl1进行分子对接,预测结果提示,F-actin的加帽蛋白CAPZA1与Acsl1互作的可能性最大,且Co IP验证二者确实存在互作。结论CAPZA1主要抑制F-actin的聚合,周期性张应变可能通过上调Acsl1水平,从而竞争性结合与F-actin互作的CAPZA1,进而促进F-actin的聚合,导致细胞骨架重塑,最终促进EPCs的归巢。 展开更多
关键词 周期性张应变 油镜 内皮祖细胞 显微镜检测 归巢 脂肪酸代谢 力学作用 CAP
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静脉移植和静脉曲张血管重建的共同力学生物学机制研究
10
作者 胡玮宜 齐颖新 黄凯 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期266-266,共1页
目的探究机械应力在静脉移植和静脉曲张血管重建中的作用和共同机制。方法采用RNA-seq检测人静脉曲张和正常静脉m RNA表达。差异基因(DEGs)进行生信分析,q RT-PCR和Western Blot验证差异基因。构建大鼠静脉移植模型验证差异基因。Flexce... 目的探究机械应力在静脉移植和静脉曲张血管重建中的作用和共同机制。方法采用RNA-seq检测人静脉曲张和正常静脉m RNA表达。差异基因(DEGs)进行生信分析,q RT-PCR和Western Blot验证差异基因。构建大鼠静脉移植模型验证差异基因。Flexcell-5000加载系统对静脉VSMCs施加周期性张应变,观察VSMCs氧化应激状态、差异基因表达以及细胞表型转换。在人动静脉瘘(GSE220796),冠状动脉移植物(GSE241205)以及大鼠经静脉移植物(GSE152538)数据库中分析差异基因表达情况,探寻血管重建的共同力敏感分子以及力学生物学机制。结果静脉曲张血管627个基因差异表达,412个上调,215个下调。DEGs主要与细胞外基质、细胞骨架等细胞组分密切相关,静脉曲张过程主要与细胞迁移、平滑肌表型转换以及MAPK等信号通路密切相关。MLCK在静脉曲张中表达与人动静脉瘘,冠状动脉移植物以及大鼠静脉移植物血管表达趋势一致。周期性张应变提高血管氧化应激水平而抑制MLCK基因和蛋白表达。大鼠MLCK存在x1~x55种可变剪接形式,共编码4种蛋白,高周期性张应力使MLCK亚型x1、x2上调,亚型x4、x5下调。结论异常升高的周期性张应变显著提高血管氧化应激水平,下调MLCK亚型x4和x5,引发血管重建,MLCK可能是周期性张应变引发血管重建的共同力敏感分子和潜在治疗靶标。 展开更多
关键词 力学生物学 动静脉瘘 血管重建 静脉曲张 移植物 静脉移植 细胞外基质 细胞迁移
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氧化应激调控血管重建的力学生物学机制和转化研究
11
作者 黄凯 齐颖新 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期54-54,共1页
目的机械应力在多种血管疾病的血管重建过程中发挥重要作用。本研究探究了心肺血管的力化生转换机制与疾病潜在治疗靶标。方法构建高血压、动脉瘤、静脉移植以及机械通气导致肺损伤等多种机械应力诱导的血管损伤模型;使用DHE以及ESR检... 目的机械应力在多种血管疾病的血管重建过程中发挥重要作用。本研究探究了心肺血管的力化生转换机制与疾病潜在治疗靶标。方法构建高血压、动脉瘤、静脉移植以及机械通气导致肺损伤等多种机械应力诱导的血管损伤模型;使用DHE以及ESR检测损伤血管的氧化应激状态;使用H&E和VVG染色检测血管重建情况;应用Flexcell-5000体外细胞周期性张应变加载系统对VSMCs施加周期性张应变;电子秤称量小鼠体重、Seahorse检测线粒体功能和细胞代谢,构建小鼠特异性敲除模型。结果高血压、动脉瘤、静脉移植以及机械通气肺损伤血管均发生血管重建,血管的氧化应激水平显著上升;异常上升的周期性张应变可以显著提高细胞的氧化应激水平;提高血管的氧化应激水平可以有效增加小鼠的体重、降低小鼠骨骼肌细胞线粒体功能导致小鼠骨骼肌功能下降,基因敲除小鼠氧化应激水平显著降低、小鼠运动功能得到恢复、有效降低了机体的肥胖。结论异常升高的周期性张应变显著提高血管氧化应激水平,引发高血压、动脉瘤以及急性肺损伤血管发生血管重建;血管的氧化应激亦可以导致线粒体功能紊乱,降低骨骼肌运动功能,进而导致机体肥胖;调节血管氧化应激水平对缓解高血压、动脉瘤、急性肺损伤以及肥胖等疾病具有重要作用。 展开更多
关键词 力学生物学 细胞线粒体 血管重建 小鼠体重 急性肺损伤 氧化应激 血管疾病 血管发生
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细胞核生物力学研究进展
12
作者 刘中乾 齐颖新 《力学进展》 EI CSCD 北大核心 2024年第2期259-307,共49页
细胞核是细胞内最大、刚度最高的细胞器,也是遗传信息储存、复制和转录的中心场所,在生命活动调节方面发挥关键作用.研究表明,生物力学因素在细胞核结构和功能的动态变化调控中至关重要.核骨架蛋白和核孔复合体作为细胞核典型的力学响... 细胞核是细胞内最大、刚度最高的细胞器,也是遗传信息储存、复制和转录的中心场所,在生命活动调节方面发挥关键作用.研究表明,生物力学因素在细胞核结构和功能的动态变化调控中至关重要.核骨架蛋白和核孔复合体作为细胞核典型的力学响应组分,在维持细胞核形态结构的同时将细胞骨架传递而来的力呈递至染色质,进而影响染色质构象、基因表达等一系列细胞核相关活动,调控细胞功能.细胞核及其组分对应力信号的感知和转导已成为生物力学研究的前沿热点之一.为更深入地认识生理和病理状态下细胞核的力学特性,揭示其在细胞命运决定中的作用和机制,本文总结了细胞核生物力学相关的研究进展,重点介绍了细胞核骨架、核孔复合体和染色质的物理结构、力学响应过程、各组分的相互作用以及用于细胞核生物力学研究的技术进展,最后总结了细胞核与早衰综合症、神经退行性疾病和心血管疾病的关系,并对细胞核生物力学未来发展进行了展望. 展开更多
关键词 细胞核生物力学 机械信号转导 核骨架蛋白 核孔复合体 染色质
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高血压对大鼠心肌PPAR-γ表达水平的影响及其意义 被引量：4
13
作者 齐颖新 牛小麟 赵忠良 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第10期941-946,共6页
以自发性高血压大鼠 (SHR)为模型 ,Wistar Kyoto大鼠 (WKY)为正常对照 ,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR γ)表达水平 ,在高血压肥厚心肌中的变化及其意义 .4周龄 (4w)、 16周龄 (16w)SHR及WKY称量体重 (BM )后取心脏 ,分别测... 以自发性高血压大鼠 (SHR)为模型 ,Wistar Kyoto大鼠 (WKY)为正常对照 ,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR γ)表达水平 ,在高血压肥厚心肌中的变化及其意义 .4周龄 (4w)、 16周龄 (16w)SHR及WKY称量体重 (BM )后取心脏 ,分别测量左心室 (LV)、室间隔 (IS)、右心室 (RV)湿重 (WM ) ,并应用免疫组织化学技术 ,检测大鼠心肌细胞PPAR γ表达 ;应用蛋白质印迹和RT PCR技术 ,检测 4w、 16wSHRLV、IS、RVPPAR γ蛋白质和mRNA水平 .发现 4wSHRLVWM /BM、ISWM /BM、RVWM /BM与同龄WKY相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,PPAR γ的蛋白质和mRNA表达水平亦相似 (P >0 0 5 ) ;16wSHRLVWM/BM和ISWM/BM较同龄WKY明显增高 (P <0 0 1) ,而PPAR γ的蛋白质和mRNA水平显著降低 (P <0 0 1) ,16wSHRRVWM/BM与 16wWKY相比差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,PPAR γ的蛋白质表达水平亦无显著性差异(P >0 0 5 ) ,mRNA水平较WKY略减弱 (P <0 0 5 ) .实验结果提示 ,长期压力负荷过重导致SHRLV和IS心肌代偿性肥厚 ,肥厚心肌中PPAR γ蛋白质和mRNA表达水平显著降低 ,推测心肌细胞PPAR γ表达受抑制 ,可能参与了高血压心室重塑的发生机制 . 展开更多
关键词 PPAR-Γ 高血压 心肌肥厚 自发性高血压大鼠
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血管力学生物学研究进展 被引量：3
14
作者 齐颖新 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第S1期80-84,共5页
2011年春天,我在美国加州大学圣迭戈分校(UCSD)短期访问学习期间有幸第一次拜访了冯元桢先生。还记得当天的天气是圣迭戈典型的阳光明媚,可是让我感触更为深刻的是冯先生睿智的思想、爽朗的笑声和对生物力学学科的热爱.冯先生和我讲到... 2011年春天,我在美国加州大学圣迭戈分校(UCSD)短期访问学习期间有幸第一次拜访了冯元桢先生。还记得当天的天气是圣迭戈典型的阳光明媚,可是让我感触更为深刻的是冯先生睿智的思想、爽朗的笑声和对生物力学学科的热爱.冯先生和我讲到了论语中的'吾日三省吾身:为人谋而不忠乎?与朋友交而不信乎?传不习乎?',先生对于中华文化和思想的理解与践行都深深地打动了我。 展开更多
关键词 血管力学 应力诱导 力学生物学 血管重建 低切应力 分子机制 生物学研究 核骨架 力学刺激 细胞间信息交流
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细胞核与应力信号转导 被引量：2
15
作者 齐颖新 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期385-388,共4页
力学生物学关注力学因素在生命体发生、发展、衰老和病变过程中的重要作用,而细胞如何感知力学刺激并将力学信号转化为生物化学信号、进而调控细胞功能是力学生物学的关键科学问题。深入探讨这一问题对于了解机体生理稳态的本质、揭示... 力学生物学关注力学因素在生命体发生、发展、衰老和病变过程中的重要作用,而细胞如何感知力学刺激并将力学信号转化为生物化学信号、进而调控细胞功能是力学生物学的关键科学问题。深入探讨这一问题对于了解机体生理稳态的本质、揭示病理重建(重塑)的机制和疾病的临床防治均具有重要的理论意义和转化价值。研究显示,细胞膜表面存在多种力学感受器(mechanosensor),受到应力(应变)刺激后通过翻译后修饰或构型变化开启细胞内级联的信号网络,将机械信号传递入细胞核调控基因转录。其中,新的力学感受器和应力信号转导机制的不断探索和发现已成为力学生物学研究的前沿和热点之一。 展开更多
关键词 力学生物学 病变过程 力学刺激 力学因素 信号传递 翻译后修饰 构型变化 力学信号
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力-血管蛋白质组学研究进展 被引量：1
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作者 齐颖新 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第1期1-7,共7页
力学因素调控血管生理性稳态和病理性重建的机制是力学生物学中应力-生长研究的重要内容,迄今尚未完全阐明。蛋白质组学这一高通量、系统性的新技术在血管力学生物学领域的应用,将生物力学、蛋白质组学、生物信息学与分子生物学相关研... 力学因素调控血管生理性稳态和病理性重建的机制是力学生物学中应力-生长研究的重要内容,迄今尚未完全阐明。蛋白质组学这一高通量、系统性的新技术在血管力学生物学领域的应用,将生物力学、蛋白质组学、生物信息学与分子生物学相关研究理念和研究技术相结合,能够为心血管疾病发病机理研究和血管重建药物治疗靶向的寻找提供一个全新的力学生物学视角,也体现了学科交叉融合的创新特色和科学价值。近年来,上海交通大学力学生物学研究所遵循"力学生物学实验发现现象-生物信息学分析-生物学实验验证结论"开展了多学科相结合的系统性研究,建立了可能的血管细胞内机械应力信号传导网络。此外,基于力-血管蛋白质组学研究,揭示了60多种新的、可能参与了机械应力细胞内信号传导过程的信号分子,并深入探讨部分分子在应力调控血管细胞功能中的作用及分子机制。在研究所工作的基础上,综述了近年来力-血管蛋白质组学相关研究进展。力-血管蛋白质组学的研究工作有望为高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病血管重建病理机制揭示、临床治疗潜在靶点寻找提供重要的力学生物学实验依据。 展开更多
关键词 蛋白质组学 应力 血管重建 力学生物学
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Rho-GDIα信号网络在周期性张应变调控血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用
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作者 齐颖新 严志强 +3 位作者 赵丹 姜晓华 沈宝荣 姜宗来 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期59-59,共1页
关键词 张应变 周期性 迁移 调控 血管平滑肌细胞增殖 信号分子 干扰抑制 表达水平 细胞骨架 作用
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咪唑啉受体激动剂莫索尼定对家兔希氏束电位的影响
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作者 齐颖新 牛小麟 +2 位作者 谢松梅 苟伟 杨银京 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期132-134,共3页
目的　观察咪唑啉受体激动剂 莫索尼定 (Mox)对家兔在体心脏希氏束电位的影响。方法　将 2 4只健康家兔随机分为 4组 :空白对照组 ;Mox小剂量组 (0 .1mg·kg-1) ;Mox中剂量组 (0 .3mg·kg-1) ;Mox大剂量组(0 .9mg·kg-1) ... 目的　观察咪唑啉受体激动剂 莫索尼定 (Mox)对家兔在体心脏希氏束电位的影响。方法　将 2 4只健康家兔随机分为 4组 :空白对照组 ;Mox小剂量组 (0 .1mg·kg-1) ;Mox中剂量组 (0 .3mg·kg-1) ;Mox大剂量组(0 .9mg·kg-1) ,采用经右侧颈总动脉插管法 ,记录希氏束电图 (HBE) ,同步测量体表心电图 (ECG)。结果　静脉注射Mox后 ,家兔ECG的R R间期、P R间期和HBE的H V间期较空白对照组明显延长 ,且呈剂量依赖性关系 ,给药前、后HBE的A H间期与空白对照组相比无明显差异。结论　静脉注射Mox能剂量依赖性延长家兔HBE的H V间期 ,而对A H间期无明显作用 。 展开更多
关键词 咪唑啉受体激动剂 莫索尼定 家兔 希氏束电位 降压药 心脏传导 心律失常
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高血压对大鼠血管内皮细胞PPAR-gamma表达水平的影响
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作者 齐颖新 牛小麟 +1 位作者 魏瑾 汪南平 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期525-528,共4页
目的 :探讨高血压对大鼠血管内皮细胞 (ECs )PPAR gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。方法 :应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术 ,以WKY大鼠为正常对照 ,检测 4周 ,16周自发性高血压大鼠 (SHR)ECs核内PPAR gamma蛋白质表达水平 ,... 目的 :探讨高血压对大鼠血管内皮细胞 (ECs )PPAR gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。方法 :应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术 ,以WKY大鼠为正常对照 ,检测 4周 ,16周自发性高血压大鼠 (SHR)ECs核内PPAR gamma蛋白质表达水平 ,原代培养ECs并传代 (≤ 3代 ) ,应用蛋白质免疫印迹和RT PCR技术 ,检测ECsPPAR gamma蛋白质和mRNA表达水平。结果 :4周SHR血压较同龄WKY大鼠轻度升高 (P <0 .0 5 ) ,其ECsPPAR gamma的蛋白质和mRNA水平略高于同龄WKY大鼠 ,但差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。 16周SHR血压与 16周WKY大鼠相比明显增高 (P <0 .0 1) ,16周SHRECsPPAR gamma的蛋白质和mRNA水平约为 16周WKY的 1.5倍 (P <0 .0 1) ,且 16周SHRPPAR gamma蛋白质和mRNA水平约为 4周SHR的 2 .5倍 (P <0 .0 1) ,而对照组 16周WKY大鼠PPAR gamma水平较 4周WKY仅升高不到 1倍 (P <0 .0 1)。结论 :随SHR血压的升高和高血压病程的延长 ,ECsPPAR 展开更多
关键词 PPAR 大鼠 SHR 血管内皮细胞 高血压 升高 EC MRNA水平 蛋白质免疫印迹 表达水平
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核骨架在应力调控血管细胞增殖和凋亡中的作用
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作者 齐颖新 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第S1期61-62,共2页
血管重建（remodeling）是动脉粥样硬化、高血压、血管成形术后再狭窄等诸多心血管疾病的共同病理机制。这一过程中包括血管内皮细胞（endothelial cells,ECs）和血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖、迁移、凋... 血管重建（remodeling）是动脉粥样硬化、高血压、血管成形术后再狭窄等诸多心血管疾病的共同病理机制。这一过程中包括血管内皮细胞（endothelial cells,ECs）和血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖、迁移、凋亡等一系列细胞功能的改变。研究发现,生理范围内的应力刺激使ECs和VSMCs的增殖和凋亡处于动态平衡,以维持血管形态、结构和功能的稳定;异常应力刺激可打破此平衡,导致血管壁结构和功能的改变<sup>[1]</sup>。探讨应力调控血管细胞增殖和凋亡的分子机制是生物力学"应力-生长"研究的重要内容,对于深入了解心血管活动和动脉粥样硬化疾病发生的本质以及疾病防治具有重要的理论和临床意义。 展开更多
关键词 细胞增殖 骨架蛋白 生物力学 血管内皮细胞 生理范围 REMODELING 心血管疾病 管壁结构 血管平滑肌细胞 细胞骨架
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