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支气管哮喘发病机制和抗哮喘新药研究进展 被引量：15
1
作者 陈季强 卞如濂 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2003年第4期269-273,共5页
支气管哮喘 (以下简称哮喘 )是呼吸系统疾病中的一种常见病 ,现在认为哮喘是气道慢性炎症性疾病 ,以肺部可逆性气流阻塞、气道黏膜炎症和气道高反应性为特征。近年来 ,主要在磷酸二酯酶、磷脂酶 D、中枢神经系统在哮喘发病过程中的神经... 支气管哮喘 (以下简称哮喘 )是呼吸系统疾病中的一种常见病 ,现在认为哮喘是气道慢性炎症性疾病 ,以肺部可逆性气流阻塞、气道黏膜炎症和气道高反应性为特征。近年来 ,主要在磷酸二酯酶、磷脂酶 D、中枢神经系统在哮喘发病过程中的神经免疫调节作用和新药开发等方面进行了研究 ,并建立了相应的实验研究方法 ,为今后进一步的研究工作打下坚实基础。 展开更多
关键词 呼吸药理学 哮喘/病因学 磷酸二酯酶 磷脂酶D 平喘药
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基础医学课程整合教学改革6年总结 被引量：83
2
作者 陈季强 夏强 +5 位作者 富丽琴 凌树才 周韧 杨友金 蔡朱男 汤慧芳 《中国高等医学教育》 2006年第11期73-75,共3页
六年来,浙江大学医学院对基础医学课程进行了整合改革,按照“从宏观到微观,从形态到功能,从正常到异常,从疾病到治疗药物”的原则,注重知识的系统性,将人体解剖学、组织胚胎学、生理学、病理学、病理生理学和药理学等六门基础医学课程... 六年来,浙江大学医学院对基础医学课程进行了整合改革,按照“从宏观到微观,从形态到功能,从正常到异常,从疾病到治疗药物”的原则,注重知识的系统性,将人体解剖学、组织胚胎学、生理学、病理学、病理生理学和药理学等六门基础医学课程进行了系统整合,取得了显著成效。 展开更多
关键词 基础医学 课程整合 教学改革
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咯利普兰逆转豚鼠离体气管对沙丁胺醇的耐受性 被引量：3
3
作者 陈季强 卢韵碧 周汉良 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期255-258,共4页
本研究目的旨在观察ＰＤＥＩＶ抑制剂咯利普兰对沙丁胺醇（ＳＢ）耐受性的影响。用豚鼠离体气管标本，预先接触ＳＢ１μｍｏｌ·Ｌ－１，１ｈ可使ＳＢ对抗乙酰甲胆碱气管收缩作用的剂量反应曲线右移５倍，最大松弛率下降３０％，形... 本研究目的旨在观察ＰＤＥＩＶ抑制剂咯利普兰对沙丁胺醇（ＳＢ）耐受性的影响。用豚鼠离体气管标本，预先接触ＳＢ１μｍｏｌ·Ｌ－１，１ｈ可使ＳＢ对抗乙酰甲胆碱气管收缩作用的剂量反应曲线右移５倍，最大松弛率下降３０％，形成ＳＢ气管松弛作用的耐受性。磷酸二酯酶（ＰＤＥ）ＩＶ抑制剂咯利普兰能翻转ＳＢ气管松弛作用的耐受性，但ＰＤＥＩＩ抑制剂氰胍哒嗪则不能。虽然蛋白合成抑制剂环己酰亚胺对ＳＢ耐受性无预防作用，但上述结果仍提示ＳＢ气管松弛作用的耐受性可能与ＰＤＥＩＶ活性的增高有关。 展开更多
关键词 咯利普兰 PDE抑制剂 沙丁胺醇 气管 耐受性
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硒酵母对小鼠免疫功能和应激能力的影响 被引量：13
4
作者 陈季强 谢强敏 +4 位作者 方理本 魏尔清 王砚 严岚 辛小华 《微量元素与健康研究》 CAS 1997年第1期15-17,共3页
硒酵母能促进小鼠巨噬细胞的吞噬功能，并能对抗地塞米松所致的巨噬细胞吞噬功能下降，具有增强非特异性免疫功能作用。硒酵母能明显增加小鼠免疫特异性玫瑰花结（ＲＦＣ）形成，具有增强特异性细胞免疫功能的作用。硒酵母还能提高小鼠... 硒酵母能促进小鼠巨噬细胞的吞噬功能，并能对抗地塞米松所致的巨噬细胞吞噬功能下降，具有增强非特异性免疫功能作用。硒酵母能明显增加小鼠免疫特异性玫瑰花结（ＲＦＣ）形成，具有增强特异性细胞免疫功能的作用。硒酵母还能提高小鼠耐缺氧能力，延长小鼠游泳时间，即硒酵母能提高小鼠的应激能力。 展开更多
关键词 硒 硒酵母 酵母 免疫功能 应激能力
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硝普钠与异丙肾上腺素松弛犬气管平滑肌的协同作用
5
作者 陈季强 周汉良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期35-38,共4页
目的：研究硝普钠（ＳＮＰ）与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对犬气管平滑肌松弛作用是否存在协同关系，并分析协同的机制。方法：采用放射免疫分析法测定犬气管平滑肌环核苷酸量，并用磷酸二酯酶（ＰＤＥ）同工酶抑制剂为工具分析ＳＮＰ与Ｉ... 目的：研究硝普钠（ＳＮＰ）与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对犬气管平滑肌松弛作用是否存在协同关系，并分析协同的机制。方法：采用放射免疫分析法测定犬气管平滑肌环核苷酸量，并用磷酸二酯酶（ＰＤＥ）同工酶抑制剂为工具分析ＳＮＰ与ＩＳＯ相互作用的机制。结果：ＳＮＰ（１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增强ＩＳＯ（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对３μｍｏｌ·Ｌ－１乙酰甲胆碱预收缩的犬气管平滑肌的松弛作用。ＳＮＰ（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）与ＩＳＯ（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对犬气管平滑肌松弛的协同作用伴有气管平滑肌中ｃＡＭＰ积聚比ＳＮＰ与ＩＳＯ单独时分别增加１．２倍与０．４倍。ＰＤＥⅤ抑制剂扎普司特（３μｍｏｌ·Ｌ－１）使ＳＮＰ的气管平滑肌ｃＧＭＰ积聚由２．４倍增加到４．６倍，可进一步增加气管松弛作用１．２倍。合并ＰＤＥⅢ抑制剂氰胍哒嗪（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）和ＰＤＥⅣ抑制剂咯利普兰（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）或合并ＳＮＰ（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和咯利普兰（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）均能进一步增强ＩＳＯ的气管ｃＡＭＰ积聚与松弛作用。结论：ＳＮＰ是通过气管平滑肌ｃＧＭＰ含量增加而抑制ＰＤＥⅢ，导致ＳＮＰ与ＩＳＯ对气管松弛的协同作用。 展开更多
关键词 硝普钠 异丙肾上腺素 药理学 气管 平滑肌
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甘草酸单铵对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：10
6
作者 汤慧芳 毛连根 +2 位作者 江若安 钱韵 陈季强 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期954-958,共5页
采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate,MAG)对ALI的防治作用及其机制。雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10及30 mg.... 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate,MAG)对ALI的防治作用及其机制。雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10及30 mg.kg-1组、LPS组、地塞米松(dexamethasone,DXM)5 mg.kg-1组。MAG各组气道滴入LPS前1 h及滴入后3 h各给药1次,DXM组气道滴入LPS前1 h给药1次。LPS气道滴入后6 h处死动物,测定各组的肺湿重/干重比、肺通透性、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量、ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-10含量,常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的比例和肺组织病理改变。结果表明,MAG剂量依赖性减轻气道内滴入LPS诱导的小鼠ALI程度,降低肺湿重/干重比及肺组织伊文斯蓝的渗出,降低BALF中白细胞总数和中性粒细胞数比例,抑制组织MPO的释放,降低肺组织匀浆TNF-α的含量,增加肺组织IL-10的释放。以上结果提示,MAG可能通过调节TNF-α/IL-10的平衡而有效保护脂多糖诱导的急性肺损伤。 展开更多
关键词 急性肺损伤 甘草酸单铵 脂多糖 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素10 髓过氧化物酶 中性粒细胞
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两种大鼠哮喘模型的比较 被引量：13
7
作者 王雅娟 赵一婷 +4 位作者 戴斌 汤慧芳 蒋雅丽 汪雪峰 陈季强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1175-1178,共4页
目的观察OVA致敏、pertussis致敏与二者共同致敏这3种致敏方法对大鼠哮喘模型复制的影响,以便确定一种较成功的哮喘大鼠模型。方法用3种方法分别致敏大鼠,抗原攻击后,用Medlab生物信号采集处理系统记录仪记录甲酰胆碱激发的气道高反应... 目的观察OVA致敏、pertussis致敏与二者共同致敏这3种致敏方法对大鼠哮喘模型复制的影响,以便确定一种较成功的哮喘大鼠模型。方法用3种方法分别致敏大鼠,抗原攻击后,用Medlab生物信号采集处理系统记录仪记录甲酰胆碱激发的气道高反应性。行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗,计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类,观察肺组织病理改变。结果 OVA+pertussis共同致敏、OVA单独致敏和pertussis单独致敏都可引起一定的大鼠肺功能下降、炎症细胞浸润增加以及肺组织病理改变,OVA+pertussis共同致敏效果优于OVA单独致敏和pertussis单独致敏。结论OVA+pertussis共同致敏,再进行雾化攻击是一种比较成功的哮喘大鼠模型。 展开更多
关键词 哮喘 卵白蛋白 百日咳杆菌 支气管高反应性 炎症 大鼠
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吡拉米司特在大鼠急性肺损伤模型中降低PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡有关 被引量：14
8
作者 郑绪阳 谢强敏 +4 位作者 杜晓刚 章辉 陈季强 黄先玫 杨一华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1499-1504,共6页
目的观察PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型(ALI)中相互关系,探讨选择性磷酸二酯酶4抑制剂吡拉米司特(piclamilast)对ALI的作用及机制。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠ALI模型,设对照组、模型组、吡拉米司特... 目的观察PDE4活性与TNF-α/IL-10平衡在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型(ALI)中相互关系,探讨选择性磷酸二酯酶4抑制剂吡拉米司特(piclamilast)对ALI的作用及机制。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠ALI模型,设对照组、模型组、吡拉米司特组(1、3、10mg.kg-1)和地塞米松组(1mg.kg-1),常规细胞形态学检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况,比色法测定BALF中超氧阴离子自由基(O2.)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO),ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量,高效液相(HPLC)法测定肺组织中PDE4活性。结果①吡拉米司特(1、3、10mg.kg-1)灌胃给予能够抑制BAL中MPO、O2.的增加,改善LPS诱导的大鼠ALI模型BALF中的炎症细胞聚集和肺水肿程度,②吡拉米司特可抑制LPS诱导的大鼠ALI肺组织TNF-α上升(P<0.05～0.01),并能明显提高LPS引起的大鼠ALI肺组织IL-10分泌下降,③大鼠ALI模型肺组织中PDE4活性明显上升(P<0.01),吡拉米司特预处理可抑制PDE4活性的上升,而且其对PDE4活性抑制性变化与TNF-α/IL-10比值的变化基本一致。地塞米松1mg.kg-1也能降低TNF-α和升高IL-10水平,调节TNF-α/IL-10平衡关系,但DXM不能抑制PDE4活性的升高。结论TNF-α/IL-10可能是ALI病理生理学的一对重要的平衡性细胞因子。吡拉米司特可能通过抑制PDE4活性,调节TNF-α/IL-10平衡改善LPS诱导的大鼠ALI。 展开更多
关键词 急性肺损伤 磷酸二酯酶4 脂多糖 肿瘤坏死因子-α 白介素-10
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咯利普兰对大鼠哮喘模型肺组织磷酸二酯酶及IL-4的影响 被引量：12
9
作者 陈艳 李子刚 +1 位作者 汤慧芳 陈季强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期447-451,共5页
目的为阐明大鼠哮喘模型肺组织cAMP-PDE活性升高的相关原因和意义,研究了咯利普兰(rolipram,Rol)对大鼠哮喘模型的肺功能、肺组织中磷酸二酯酶(PDE)活性和IL-4含量的影响。方法采用卵白蛋白致敏后重复抗原攻击制备哮喘模型,测定肺功能,... 目的为阐明大鼠哮喘模型肺组织cAMP-PDE活性升高的相关原因和意义,研究了咯利普兰(rolipram,Rol)对大鼠哮喘模型的肺功能、肺组织中磷酸二酯酶(PDE)活性和IL-4含量的影响。方法采用卵白蛋白致敏后重复抗原攻击制备哮喘模型,测定肺功能,肺组织cAMP-PDE活性、PDE4的活性和IL-4含量,分类计数外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞。结果哮喘大鼠肺组织cAMP-PDE及PDE4活性与正常对照组相比均升高(P<0·05),致敏后重复抗原攻击的哮喘大鼠肺组织cAMP-PDE活性中PDE4活性比例较高,约占70%。Rol剂量依赖性增加哮喘大鼠肺顺应性,降低肺阻力,抑制增加的哮喘大鼠肺组织cAMP-PDE和PDE4活性,降低肺组织IL-4含量。以Rol(1mg·kg-1,po)作用最明显。哮喘大鼠的肺组织cAMP-PDE和PDE4活性与IL-4存在相关性(P<0·05)。此外,Rol还能明显抑制哮喘大鼠BALF中和外周血炎症细胞数目,明显抑制BALF中多形核细胞及血中EOS的比例(P<0·05)。结论致敏后重复抗原攻击的哮喘大鼠肺功能明显恶化,肺组织IL-4含量、cAMP-PDE活性明显升高,其中cAMP-PDE活性中以PDE4为主,且cAMP-PDE活性、PDE4活性与肺组织中IL-4密切相关。Rol能有效抑制哮喘大鼠肺组织cAMP-PDE及PDE4活性的升高,降低IL-4含量,改善肺功能。 展开更多
关键词 磷酸二酯酶4 哮喘 大鼠 咯利普兰 白介素4 肺功能 高效液相色谱 肺泡灌洗液
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喘宁软胶囊对嗜酸性粒细胞和肥大细胞的抑制作用 被引量：9
10
作者 金赛红 谢强敏 +3 位作者 沈文会 陈季强 赵余庆 徐有信 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期242-244,共3页
目的　初步探讨喘宁软胶囊的平喘作用机制。方法　采用整体试验观察致敏小鼠抗原攻击后肺灌洗液和周围血中的嗜酸性粒细胞聚集反应 ,采用离体试验观察致敏大鼠抗原攻击后腹腔肥大细胞脱颗粒反应。结果　喘宁软胶囊 2 ,4 ,8g/ kg和对照... 目的　初步探讨喘宁软胶囊的平喘作用机制。方法　采用整体试验观察致敏小鼠抗原攻击后肺灌洗液和周围血中的嗜酸性粒细胞聚集反应 ,采用离体试验观察致敏大鼠抗原攻击后腹腔肥大细胞脱颗粒反应。结果　喘宁软胶囊 2 ,4 ,8g/ kg和对照药地塞米松 2 m g/ kg ig给药显著减少肺灌洗液和周围血中嗜酸性粒细胞的浸润。喘宁软胶囊 33.3,6 6 .7mg/ L 和对照药酮替芬 0 .333m g/ L 明显抑制致敏大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒反应。 展开更多
关键词 喘宁软胶囊 酮替芬 地塞米松 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 离体实验
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隐孔菌多糖对肺组织释放白三烯的影响 被引量：8
11
作者 周建仓 谢强敏 +2 位作者 季华 金赛红 陈季强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期169-172,共4页
目的　观察发酵隐孔菌多糖 (以下称隐孔菌多糖 )对豚鼠肺组织释放白三烯及气管Schultz Dale反应的影响。方法　采用生物检定法和反相高效液相色谱法 (RP HPLC)测定致敏豚鼠肺组织抗原攻击释放过敏性慢反应物质 (SRS A)和正常豚鼠肺组织A... 目的　观察发酵隐孔菌多糖 (以下称隐孔菌多糖 )对豚鼠肺组织释放白三烯及气管Schultz Dale反应的影响。方法　采用生物检定法和反相高效液相色谱法 (RP HPLC)测定致敏豚鼠肺组织抗原攻击释放过敏性慢反应物质 (SRS A)和正常豚鼠肺组织A2 3187攻击释放白三烯D4(LTD4) ,以及用致敏豚鼠气管Schultz Dale法检测隐孔菌多糖的抗变态反应活性。结果　隐孔菌多糖明显减少抗原攻击致敏豚鼠肺组织SRS A释放量和A2 3 187攻击正常豚鼠肺组织LTD4释放量 ;抑制致敏豚鼠气管Schultz Dale反应 ,IC50 =0 4 9g·L-1。 展开更多
关键词 隐孔菌 多糖 过敏性慢反应物质(SRS-A) 白三烯D4(LTD4) 反相高效液相色谱(RP-HPLC) 肺 豚鼠
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开设实验研究型课程培养学生科研创新能力 被引量：23
12
作者 厉旭云 陆源 +2 位作者 夏强 陈季强 罗建红 《实验室研究与探索》 CAS 2005年第9期75-76,105,共3页
针对国内医学本科课程体系中缺乏培养学生科研能力和创新能力的课程现状,根据研究型大学培养创新型人才要求,建设跨学科的实验研究型课程,采用研究型教学模式,以培养高素质创新型人才。
关键词 研究型课程 研究型教学 人才培养
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大鼠急性肺损伤模型肺组织中磷酸二酯酶4活性的变化 被引量：8
13
作者 郑绪阳 谢强敏 +2 位作者 杜晓刚 章辉 陈季强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期844-848,共5页
目的观察磷酸二酯酶4(PDE4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和炎症细胞浸润在急性肺损伤过程中的变化规律,以及它们之间的相关性。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI),高效液相法(HPLC)测定肺组织PDE4活性、ELISA法检测TNF-α含量,常规... 目的观察磷酸二酯酶4(PDE4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和炎症细胞浸润在急性肺损伤过程中的变化规律,以及它们之间的相关性。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI),高效液相法(HPLC)测定肺组织PDE4活性、ELISA法检测TNF-α含量,常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中的浸润变化。结果气道内滴入LPS,1 h后肺组织中PDE4活性开始增加,6 h达到峰值,与对照组相比(P<0.01),24 h后开始回落。支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞总数和中性粒细胞数的变化与PDE4活性变化相关(r=0.83,P<0.05),2 h后开始增加,6 h达到峰值,48 h后回落接近滴入LPS前。肺组织匀浆的TNF-α含量在LPS滴入后迅速上升,2 h达到峰值,24 h后开始回落,其上升先于前两者。在LPS滴入6 h测定抗超氧阴离子自由基(O.2)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)水平也明显上升。给予PDE4抑制剂RP73-401(piclamilast)后,肺组织中PDE4活性与TNF-α含量均下降,肺部炎症也得到改善,与损伤后6 h相比差异有显著性(P<0.01)。结论气道内滴入LPS后肺组织中PDE4活性迅速上升,并与TNF-α上升有一定的相关性,运用PDE4抑制剂后,二者水平均明显降低。PDE4和TNF-α升高可能诱导中性粒细胞聚集和过氧化反应的因素,提示PDE4抑制剂可能是一个治疗ALI的重要靶点。 展开更多
关键词 急性肺损伤 磷酸二酯酶4 脂多糖 肿瘤坏死因子-α 中性粒细胞.
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隐孔菌多糖成分对致敏大鼠气道高反应性和炎症细胞的影响 被引量：8
14
作者 汤慧芳 陈季强 +2 位作者 谢强敏 赵晓燕 柯传奎 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2003年第4期287-291,共5页
目的 :研究隐孔菌多糖成分对大鼠气道高反应性的影响 ,初步探索其作用机制。方法 :采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型 ,隐孔菌多糖成分 A、B(5 mg/ kg、2 0 mg/ kg)和酮替芬 (5 mg/ kg)及溶媒对照(等量生理盐水 )灌胃 10 d... 目的 :研究隐孔菌多糖成分对大鼠气道高反应性的影响 ,初步探索其作用机制。方法 :采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型 ,隐孔菌多糖成分 A、B(5 mg/ kg、2 0 mg/ kg)和酮替芬 (5 mg/ kg)及溶媒对照(等量生理盐水 )灌胃 10 d。用甲酰胆碱激发气道高反应性后 ,行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗 ,计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类 ,和腹腔灌洗液中脱颗粒肥大细胞及白细胞分类。结果 :隐孔菌多糖成分 A、B均能明显抑制致敏大鼠抗原攻击后气道阻力的增加及肺顺应性的下降 ;减少支气管肺泡灌洗液中白细胞总数 ,降低嗜酸细胞的数目 ,以多糖 B作用更明显 ;多糖 A和多糖 B也明显抑制腹腔肥大细胞脱颗粒及腹腔嗜酸性粒细胞的渗出。结论 :隐孔菌多糖 A、B成分抑制大鼠的气道高反应性 ,其作用可能与稳定肥大细胞膜、抑制嗜酸细胞炎症和趋化有关。 展开更多
关键词 多孔菌科 哮喘/免疫学 多糖类 支气管高反应性/免疫学 嗜酸细胞 肥大细胞 隐孔菌 大鼠
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哮喘大鼠肺与大脑皮层的白三烯B_4含量和白三烯A_4水解酶的mRNA表达上升 被引量：7
15
作者 邓杨梅 谢强敏 +2 位作者 陈季强 邓俊芳 卞如濂 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2003年第4期296-299,322,共5页
目的 :观察抗原攻击的哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的 LTB4含量及其合成酶 m RNA表达量的变化。方法 :用卵白蛋白致敏大鼠 ,抗原攻击后 ,用反向高效液相法 (RP- HPLC)测定肺组织和大脑皮层匀浆的 LTB4含量。用半定量 RT- PCR法检测 LTA4水... 目的 :观察抗原攻击的哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的 LTB4含量及其合成酶 m RNA表达量的变化。方法 :用卵白蛋白致敏大鼠 ,抗原攻击后 ,用反向高效液相法 (RP- HPLC)测定肺组织和大脑皮层匀浆的 LTB4含量。用半定量 RT- PCR法检测 LTA4水解酶 m RNA的表达量。结果 :哮喘大鼠肺组织和大脑皮层匀浆中的 LTB4含量显著高于正常对照组 ,其 L TA4水解酶 m RNA的表达也明显提高。地塞米松 (DXM,0 .5 mg/ kg,ip)可以减少 L TB4含量的增加 ,抑制 LTA4水解酶 m RNA的表达。结论 :哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的 LTB4含量及其合成酶的 m R-NA的表达同步增高 ,提示哮喘时中枢神经系统对肺组织可能有神经免疫调节作用。 展开更多
关键词 哮喘/病因学 白三烯类 大脑皮质 神经免疫调节 大鼠
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哮喘小鼠气道上皮杯状细胞增生模型 被引量：7
16
作者 王莹 王华英 +2 位作者 谢强敏 邵传森 陈季强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期251-253,共3页
目的建立一种新的小鼠气道上皮杯状细胞增生和粘液高分泌模型。方法用卵白蛋白加氢氧化铝凝胶皮下注射致敏小鼠，d10腹腔注射重复致敏1次，然后从第1次致敏后d15～21每天用卵白蛋白雾化吸入攻击1次。检测AB-PAS染色的支气管上皮杯状细... 目的建立一种新的小鼠气道上皮杯状细胞增生和粘液高分泌模型。方法用卵白蛋白加氢氧化铝凝胶皮下注射致敏小鼠，d10腹腔注射重复致敏1次，然后从第1次致敏后d15～21每天用卵白蛋白雾化吸入攻击1次。检测AB-PAS染色的支气管上皮杯状细胞数目，HE染色的肺组织嗜酸性粒细胞浸润和支气管灌洗液中的炎症细胞数目，并用已知有效药物和未知受试药物验证此模型。结果卵白蛋白致敏和攻击的小鼠呈现明显的支气管上皮杯状细胞增生，管腔内黏液增多，肺组织嗜酸性粒细胞浸润和支气管灌洗液中的炎症细胞数目增加，这些病理改变可被地塞米松和小鼠IL-12质粒抑制。结论这一模型有助于筛选抗黏膜高分泌的新药和研究气道黏膜高分泌的病理机制。 展开更多
关键词 小鼠 杯状细胞 粘液高分泌 气道
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西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用 被引量：5
17
作者 汤慧芳 毛连根 +3 位作者 何威 汪雪峰 谢强敏 陈季强 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期259-264,共6页
目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg^(-1))气道滴入诱导的小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10及30 mg·kg^(-1)组、地塞米松5 mg·kg^(-1)组。... 目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg^(-1))气道滴入诱导的小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10及30 mg·kg^(-1)组、地塞米松5 mg·kg^(-1)组。测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量。结果LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加。同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加。结论西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO- cGMP途径可能在ALI中起重要作用。 展开更多
关键词 西地那非 急性肺损伤 肿瘤坏死因子 一氧化氮 一氧化氮合酶 髓过氧化酶
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麻黄碱与总皂苷对豚鼠气管平滑肌松弛的协同作用 被引量：6
18
作者 许继德 谢强敏 +1 位作者 陈季强 卞如濂 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期394-397,共4页
目的　探讨麻黄碱与总皂苷在平喘作用方面有无协同作用。方法　将麻黄碱与总皂苷分成麻黄碱 +总皂苷组、总皂苷组和麻黄碱组进行离体豚鼠气管平滑肌松弛作用强度比较。结果　麻黄碱 +总皂苷组直接松弛豚鼠离体气管平滑肌的作用强度是麻... 目的　探讨麻黄碱与总皂苷在平喘作用方面有无协同作用。方法　将麻黄碱与总皂苷分成麻黄碱 +总皂苷组、总皂苷组和麻黄碱组进行离体豚鼠气管平滑肌松弛作用强度比较。结果　麻黄碱 +总皂苷组直接松弛豚鼠离体气管平滑肌的作用强度是麻黄碱组的 3 5倍 (P <0 0 5 ) ,总皂苷组无作用 (P >0 0 5 )。麻黄碱 +总皂苷组对氨甲酰胆碱(carbamylcholine,CCH)引起气管平滑肌收缩反应的解痉强度与麻黄碱组相同 ,但两者都比总皂苷组强 (P <0 0 5 )。麻黄碱 +总皂苷、麻黄碱和总皂苷组预先处理气管平滑肌均呈浓度依赖抑制CCH收缩反应 ,三者之间的作用强度无差异。结论　总皂苷对麻黄碱在直接松弛气管平滑肌和抑制CCH引起的气管平滑肌收缩方面具有明显的协同作用 。 展开更多
关键词 麻黄碱 总皂苷 豚鼠 气管平滑肌松弛 协同作用
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克拉维酸/阿莫西林分散片与普通片的人体相对生物利用度研究 被引量：4
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作者 宋燕华 陈季强 +3 位作者 江波 阮邹荣 周汉良 卞如濂 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期337-341,共5页
目的　利用反相液相色谱法比较克拉维酸 /阿莫西林分散片与克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇的人体生物利用度。方法　 18名男性健康志愿受试者采用两周期随机交叉试验 ,分别口服克拉维酸 /阿莫西林分散片与克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇 ... 目的　利用反相液相色谱法比较克拉维酸 /阿莫西林分散片与克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇的人体生物利用度。方法　 18名男性健康志愿受试者采用两周期随机交叉试验 ,分别口服克拉维酸 /阿莫西林分散片与克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇 (克拉维酸 12 5mg ,阿莫西林 5 0 0mg)。用HPLC法同时测定血浆中克拉维酸和阿莫西林的浓度 ,计算克拉维酸和阿莫西林的药代动力学参数 ,计算分散片的相对生物利用度。结果　分散片和普通片克拉维酸的Tmax为(0 89± 0 2 5 )h和 (1 0 1± 0 30 )h ;Cmax为 (1 92± 0 6 4 )mg·L-1和 (1 4 9± 0 6 5 )mg·L-1;AUC0→∞ 为 (4 347±1 5 4 2 )mg·h·L-1和 (3 395± 1 4 6 8)mg·h·L-1,相对生物利用度 15 1 0 9%± 86 0 0 %。阿莫西林Tmax 为 (1 15±0 4 1)h和 (1 34± 0 4 0 )h ;Cmax(5 81± 1 4 0 )mg·L-1和(4 6 0± 1 37)mg·L-1;AUC0→∞ 为 (13 4 72± 3 114 )mg·h·L-1和 (11 937± 2 735 )mg·h·L-1,相对生物利用度118 4 1%± 31 5 6 %。两者间除阿莫西林Tmax的差异无统计学意义外 ,克拉维酸 /阿莫西林分散片的克拉维酸Tmax小于克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇的克拉维酸Tmax(P <0 0 5 ) ,克拉维酸 /阿莫西林分散片的克拉维酸Cmax、AUC0→∞ 展开更多
关键词 克拉维酸 阿莫西林 相对生物利用度 高效液相色谱法 分散片 普通片
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可用于SARS治疗的抗病毒药物 被引量：12
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作者 邓杨梅 张水娟 +1 位作者 陈季强 谢强敏 《世界临床药物》 CAS 2005年第1期11-15,20,共6页
严重急性呼吸综合征(SARS)的爆发是对人类健康的严重威胁,在抗SARS冠状病毒(SARS-CoV)的小分子化合物和疫苗尚未面市之前,在已经注册上市的抗病毒药物中寻找对SARS-CoV有效的药物不失为一条捷径,一旦发现有效的抗SARS-CoV药物,即可直接... 严重急性呼吸综合征(SARS)的爆发是对人类健康的严重威胁,在抗SARS冠状病毒(SARS-CoV)的小分子化合物和疫苗尚未面市之前,在已经注册上市的抗病毒药物中寻找对SARS-CoV有效的药物不失为一条捷径,一旦发现有效的抗SARS-CoV药物,即可直接应用于临床治疗。本文对有关药物的研究状况进行了简要总结综述。 展开更多
关键词 临床治疗 抗病毒药物 抗SA SARS-COV 严重急性呼吸综合征(SARS) 冠状病毒 爆发 上市 威胁 注册
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