目的:比较不同给氧方案对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)模型小鼠肾组织炎症性损伤及外周血炎症因子的影响。方法:采用ICR雌性小鼠,腹腔注射LPS(5 mg/kg)建立小鼠AKI模型,随机分成:(1)空白组...目的:比较不同给氧方案对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)模型小鼠肾组织炎症性损伤及外周血炎症因子的影响。方法:采用ICR雌性小鼠,腹腔注射LPS(5 mg/kg)建立小鼠AKI模型,随机分成:(1)空白组(Control组),注射同等量的生理盐水;(2)模型组(LPS组);(3)纯氧治疗组(LPS+100%O_(2)组);(4)2.0绝对大气压(atmosphere absolute,ATA)高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗组(LPS+2.0 ATA HBO组);(5)3.0 ATA HBO治疗组(LPS+3.0 ATA HBO组),治疗后24 h,通过流式微球技术及实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)实验分别检测肾组织和外周血中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α,以及抑炎因子IL-10水平。此外,通过HE染色法观察肾组织炎症性损伤的组织形态变化。结果:IL-1β、IL-6和TNF-α在LPS诱导24 h后均显著增加;100%O_(2)和2.0 ATA HBO治疗均可抑制促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的释放,且2.0 ATA HBO抑制作用更显著(P<0.05或P<0.01);此外,LPS+2.0ATA HBO组抑炎因子IL-10水平显著增高(P<0.01)。HE染色结果表明,与LPS组相比,100%O_(2)和2.0 ATA HBO治疗后,肾组织炎症性损伤均有所减轻,且LPS+2.0 ATA HBO组改善效果最好(P<0.05或P<0.01),而LPS+3.0 ATA HBO组肾组织损伤未改善。结论:100%O_(2)和2.0 ATA HBO治疗均可明显改善AKI小鼠炎症性损伤,且2.0 ATA HBO改善作用更好。展开更多
文摘目的:比较不同给氧方案对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)模型小鼠肾组织炎症性损伤及外周血炎症因子的影响。方法:采用ICR雌性小鼠,腹腔注射LPS(5 mg/kg)建立小鼠AKI模型,随机分成:(1)空白组(Control组),注射同等量的生理盐水;(2)模型组(LPS组);(3)纯氧治疗组(LPS+100%O_(2)组);(4)2.0绝对大气压(atmosphere absolute,ATA)高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗组(LPS+2.0 ATA HBO组);(5)3.0 ATA HBO治疗组(LPS+3.0 ATA HBO组),治疗后24 h,通过流式微球技术及实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)实验分别检测肾组织和外周血中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α,以及抑炎因子IL-10水平。此外,通过HE染色法观察肾组织炎症性损伤的组织形态变化。结果:IL-1β、IL-6和TNF-α在LPS诱导24 h后均显著增加;100%O_(2)和2.0 ATA HBO治疗均可抑制促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的释放,且2.0 ATA HBO抑制作用更显著(P<0.05或P<0.01);此外,LPS+2.0ATA HBO组抑炎因子IL-10水平显著增高(P<0.01)。HE染色结果表明,与LPS组相比,100%O_(2)和2.0 ATA HBO治疗后,肾组织炎症性损伤均有所减轻,且LPS+2.0 ATA HBO组改善效果最好(P<0.05或P<0.01),而LPS+3.0 ATA HBO组肾组织损伤未改善。结论:100%O_(2)和2.0 ATA HBO治疗均可明显改善AKI小鼠炎症性损伤,且2.0 ATA HBO改善作用更好。
