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中枢神经系统病毒感染与阿尔茨海默病相关机制研究进展
1
作者 巫晓宇 刘凤 +2 位作者 刘利民 邢维昊 熊静 《医学研究杂志》 2024年第2期184-187,198,共5页
病原体感染被认为是导致阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)神经变性的假说之一,其中中枢神经系统(central nervous system,CNS)病毒感染与AD关系最为密切,而血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤是CNS病毒感染与AD之间的重要联... 病原体感染被认为是导致阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)神经变性的假说之一,其中中枢神经系统(central nervous system,CNS)病毒感染与AD关系最为密切,而血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤是CNS病毒感染与AD之间的重要联系。病毒可以通过直接感染脑血管内皮细胞、转胞吞作用、特洛伊木马作用、破坏神经血管单元等多种方式导致BBB的结构和功能异常,促进AD发生和发展。本文主要综述了CNS病毒感染和AD中的BBB损害,特别是病毒穿越及破坏BBB的方式与AD之间的重要联系,希望能对AD的治疗方法有所启示。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 中枢神经系统 病毒 血脑屏障 神经炎症
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脑源性神经营养因子与神经炎症在神经退行性疾病中的作用研究进展 被引量：5
2
作者 邢维昊 张婕 +2 位作者 巫晓宇 刘凤 熊静 《中国医药科学》 2022年第10期21-24,共4页
证据表明,脑源性神经营养因子前体(proBDNF)和成熟脑源性神经营养因子(mBDNF)通过维持神经元存活、可塑性和调节神经递质,在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等神经退行性疾病的病理生理机制中发挥重要作用。慢性炎症反应是神经退行性疾... 证据表明,脑源性神经营养因子前体(proBDNF)和成熟脑源性神经营养因子(mBDNF)通过维持神经元存活、可塑性和调节神经递质,在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等神经退行性疾病的病理生理机制中发挥重要作用。慢性炎症反应是神经退行性疾病的关键性驱动因素,影响多个脑源性神经营养因子(BDNF)相关的信号通路。现对proBDNF、mBDNF和神经炎症在神经退行性疾病中的作用机制及研究进展进行综述,了解神经炎症与BDNF在神经退行性疾病的相互作用,有助于制订新的治疗策略。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 神经炎症 神经退行性疾病 阿尔茨海默病 帕金森病
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老年2型糖尿病小鼠记忆损害和大脑内proBDNF-p75NTR表达
3
作者 熊静 邢维昊 +3 位作者 李舒婷 张晓琳 刘凤 巫晓宇 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第15期3764-3768,共5页
目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)小鼠记忆损害和大脑内脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其受体p75NTR表达。方法16只8周龄C57BL/6小鼠,分为T2DM组(n=8),和对照组(n=8),分别给予高脂饮食喂养和标准饮食喂养,直到小鼠老年(38周龄)。采用Y... 目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)小鼠记忆损害和大脑内脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其受体p75NTR表达。方法16只8周龄C57BL/6小鼠,分为T2DM组(n=8),和对照组(n=8),分别给予高脂饮食喂养和标准饮食喂养,直到小鼠老年(38周龄)。采用Y迷宫和Morris水迷宫实验评价小鼠短期工作记忆和空间参考记忆。收集大脑组织,RT-PCR测定BDNF、TrkB和p75NTR mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定proBDNF、mature BDNF、TrkB和p75NTR的蛋白浓度。结果与对照组相比,T2DM组短期工作记忆和长期记忆显著下降(均P<0.05)。与对照组相比,T2DM组脑内BDNF和TrkB mRNA显著下调,p75NTR mRNA显著上调(P<0.05)。与对照组相比,T2DM组proBDNF和p75NTR显著上调,mature BDNF和TrkB蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论T2DM可引起老年小鼠脑内mature BDNF、proBDNF及其受体的异常调节,导致与T2DM相关的记忆障碍。调节proBNDF-p75NTR和mature BDNF-TrkB平衡,可能对改善T2DM合并记忆损伤有积极的作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子前体 P75神经营养因子受体 2型糖尿病 记忆障碍
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BDNF失平衡与中老年T2DM患者葡萄糖代谢和认知损害相关性
4
作者 熊静 李舒婷 +3 位作者 邢维昊 张晓琳 刘凤 巫晓宇 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第13期3145-3151,共7页
目的探讨两种脑源性神经营养因子(proBDNF和mBDNF)失平衡与中老年2型糖尿病(T2DM)患者的葡萄糖代谢和认知损害的相关性。方法对照组(无T2DM+无认知障碍)39例、T2DM组26例、T2DM伴有认知障碍组27例。采用酶联免疫吸附试验测定血浆中proB... 目的探讨两种脑源性神经营养因子(proBDNF和mBDNF)失平衡与中老年2型糖尿病(T2DM)患者的葡萄糖代谢和认知损害的相关性。方法对照组(无T2DM+无认知障碍)39例、T2DM组26例、T2DM伴有认知障碍组27例。采用酶联免疫吸附试验测定血浆中proBDNF和mBDNF浓度,收集葡萄糖代谢指标和炎性反应指标,采用蒙特利尔智力评定量表、韦氏记忆量表、连线A和B试验测定认知功能。分析血浆中proBDNF和mBDNF水平与T2DM患者葡萄糖代谢、炎症反应和认知障碍间的相关性。结果血浆中proBDNF在T2DM伴认知障碍的患者中显著升高(P<0.05),与餐后2 h血糖水平、单核细胞数、淋巴细胞数、白细胞介素-6水平呈正相关(P<0.05)。血浆中mBDNF在T2DM伴或不伴认知障碍的患者中显著升高(P<0.05),与餐后2 h血糖水平、糖化血红蛋白、单核细胞数呈负相关(P<0.05)。结论BDNF失平衡伴随着糖代谢受损、炎症反应增加和认知功能障碍,BDNF失平衡可能是联系T2DM和认知障碍的重要机制。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子前体 2型糖尿病 认知障碍
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长期高脂饮食对小鼠抑郁样行为的影响及BDNF的代谢失衡机制 被引量：4
5
作者 熊静 张晓琳 +1 位作者 李舒婷 邢维昊 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期873-879,共7页
目的:研究长期高脂饮食对小鼠糖代谢、抑郁样行为影响和大脑内的proBDNF、mature BDNF和p75NTR表达变化。方法:选取16只8周龄C57BL/6小鼠,随机分为高脂饮食组和标准饮食组,每组8只,分别给予标准饮食(standard diet,STD)和高脂饮食(high ... 目的:研究长期高脂饮食对小鼠糖代谢、抑郁样行为影响和大脑内的proBDNF、mature BDNF和p75NTR表达变化。方法:选取16只8周龄C57BL/6小鼠,随机分为高脂饮食组和标准饮食组,每组8只,分别给予标准饮食(standard diet,STD)和高脂饮食(high fat diet,HFD),每周测量体质量、食物摄入量,每4周测量空腹血糖。30周后,采用葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验测定胰岛功能,采用强迫游泳实验(forced swim test,FST)和悬尾实验(tail suspension test,TSD)检测小鼠的抑郁行为。收集小鼠大脑组织,Elisa法测定proBDNF、mature BDNF和p75NTR浓度,分析以上检测因子与小鼠体质量、血糖和抑郁行为的相关性。结果:HFD组小鼠出现肥胖、高血糖和胰岛素抵抗,伴有明显抑郁。HFD组小鼠脑内proBDNF浓度[(4.95±1.12)pg/μg]较STD组[(2.19±0.19)pg/μg]明显增加(t=2.68,P<0.05),mature BDNF浓度[(1.39±0.18)pg/μg]较STD组[(2.26±0.23)pg/μg]明显下降(t=-2.90,P<0.05),p75NTR浓度[(3.56±1.23)pg/μg]较STD组[(1.42±0.16)pg/μg]明显增加(t=5.78,P<0.05)。Spearman相关分析显示proBDNF与p75NTR与体质量、血糖和不动时间呈正相关;mature BDNF与体质量、血糖和不动时间呈负相关。结论:长期HFD引起proBDNF和mature BDNF失平衡,proBDNF-p75NTR通路上调可能是代谢异常和抑郁相互作用的共同机制,调节proBDNF和mature BDNF信号平衡,可能对代谢障碍伴发的抑郁起到积极的作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子前体 P75神经营养因子受体 高脂饮食 糖代谢障碍 抑郁 小鼠
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表现为反复短暂性脑缺血发作的无痛性主动脉夹层1例 被引量：1
6
作者 张婕 张晓琳 +3 位作者 邢维昊 刘凤 巫晓宇 熊静 《临床急诊杂志》 CAS 2021年第10期697-699,共3页
累及升主动脉和主动脉弓的主动脉夹层与卒中密切相关,5%~10%主动脉夹层Stanford A型患者可并发缺血性脑卒中,但较少作为最初的临床表现[1],短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)作为主动脉夹层的首发表现更少见。
关键词 无痛性主动脉夹层 短暂性脑缺血发作 病例报道
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外周胰岛素抵抗对MAPT转基因小鼠认知损害和大脑Tau蛋白磷酸化的影响 被引量：1
7
作者 熊静 邢维昊 +3 位作者 李舒婷 张晓琳 巫晓宇 刘凤 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期298-305,共8页
目的探讨长期高脂饮食引起的胰岛素抵抗对pR5株系MAPT Tau转基因小鼠的认知功能和大脑Tau蛋白磷酸化的影响。方法8周龄雌性pR5 MAPT转基因小鼠分为标准饮食(standard diet,STD)组(pR5 STD,n=8)和高脂饮食(high-fat diet,HFD)组(pR5 HFD,... 目的探讨长期高脂饮食引起的胰岛素抵抗对pR5株系MAPT Tau转基因小鼠的认知功能和大脑Tau蛋白磷酸化的影响。方法8周龄雌性pR5 MAPT转基因小鼠分为标准饮食(standard diet,STD)组(pR5 STD,n=8)和高脂饮食(high-fat diet,HFD)组(pR5 HFD,n=8),以STD喂养的雌性野生型(wild type,WT)C57BL/6小鼠为对照组(WT STD,n=8),连续干预30周,直到小鼠老龄。实验期间小鼠每周测量1次体质量,每2周测量1次空腹血糖。30周后进行葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验;采用强迫游泳实验和悬尾实验评估小鼠抑郁样行为,高架十字迷宫实验评估焦虑样行为,Morris水迷宫空间探索实验评估记忆行为;Western blot检测大脑组织总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白H7-tau、p-tau-Ser396和p-tau-Thr231表达水平。采用SPSS 17.0进行统计分析,葡萄糖耐量数据和胰岛素耐量数据采用重复测量方差分析,其他数据多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验。结果高脂饮食30周时,三组小鼠的体质量和空腹血糖均差异有统计学意义(F=808.31,1117.18,均P<0.01)。pR5 HFD组小鼠的体质量[(54.35±2.52)g]高于pR5 STD组[(24.95±1.15)g]和WT STD组[(23.86±1.10)g](均P<0.01),pR5 HFD组小鼠空腹血糖[(8.12±0.24)mmol/L]高于pR5 STD组[(4.64±0.13)mmol/L]和WT STD组[(4.45±0.22)mmol/L](均P<0.01)。葡萄糖耐量实验显示,三组小鼠注射葡萄糖后的120 min内,血糖值存在显著时间和组别交互作用(F=113.30,P<0.01),pR5 HFD组小鼠注射葡萄糖后血糖升高的峰值延迟,提示pR5 HFD组小鼠葡萄糖耐量受损。胰岛素耐量实验显示,三组小鼠的胰岛素耐量存在显著的时间和组别的交互作用(F=209.92,P<0.01)。pR5 HFD组小鼠注射胰岛素后,血糖下降较慢,在60 min时即达谷值,之后血糖显著回升,提示pR5 HFD组小鼠对胰岛素的敏感性显著降低。三组小鼠强迫游泳不动时间百分比和悬尾不动时间百分比均差异有统计学意义(F=37.05,59.29,均P<0.01),pR5 STD组和pR5 HFD组的这两个指标均高于WT STD组(均P<0.01),且pR5 HFD组高于pR5 STD组(P<0.01)。高架十字迷宫结果显示,三组小鼠在开放臂中的活动距离和活动时间均差异有统计学意义(F=7.82,10.37,均P<0.05)。pR5 HFD组小鼠的活动距离[(0.40±0.21)m]和活动时间[(27.38±8.80)s]均低于pR5 STD组[(2.31±1.74)m,(63.56±27.52)s](均P<0.05)。空间探索实验显示,pR5 HFD组小鼠目标象限停留时间[(15.56±1.16)s]少于pR5 STD组[(19.18±0.64)s](P<0.01),pR5 HFD组小鼠进入平台区域时间[(1.43±0.06)s]少于pR5 STD组[(1.66±0.12)s](P<0.01)。Western blot结果显示,三组小鼠总Tau蛋白、H7-tau、p-tau-Ser396和p-tau-Thr231蛋白表达水平均差异有统计学意义(F=101.50,80.60,55.47,30.89,均P<0.05)。两两比较显示,pR5 STD组、pR5 HFD组四种Tau蛋白表达均高于WT STD组(均P<0.01),pR5 HFD组均高于pR5 STD组(均P<0.05)。结论长期高脂饮食引起肥胖、高血糖和外周胰岛素抵抗,促进了MAPT小鼠的认知损害,与MAPT小鼠大脑中Tau蛋白磷酸化增加有关。 展开更多
关键词 认知障碍 胰岛素抵抗 肥胖 2型糖尿病 TAU蛋白磷酸化 小鼠
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以自主神经症状为首发表现的系统性轻链淀粉样变性合并多发性骨髓瘤1例
8
作者 张婕 李馨蕊 +2 位作者 邢维昊 何晶 熊静 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期743-746,共4页
免疫球蛋白轻链淀粉样变性(AL)是多种原因形成淀粉样物质在器官、组织、细胞间浸润,引起多器官功能障碍的一种疾病,神经病变可以是首发表现。文中报道的患者以自主神经症状为首发表现,表现为严重的逐渐进展的顽固性体位性低血压,逐渐出... 免疫球蛋白轻链淀粉样变性(AL)是多种原因形成淀粉样物质在器官、组织、细胞间浸润,引起多器官功能障碍的一种疾病,神经病变可以是首发表现。文中报道的患者以自主神经症状为首发表现,表现为严重的逐渐进展的顽固性体位性低血压,逐渐出现周围神经病、消化道病变、肾脏损害和限制性心肌损害,最终患者因心室颤动猝死。检查发现血清和尿蛋白电泳可见M蛋白,直肠黏膜和皮肤活组织检查证实淀粉样变性,骨髓活组织检查浆细胞超过35%,幼稚浆细胞占23%。最终诊断为AL合并多发性骨髓瘤。 展开更多
关键词 低血压 体位性 自主神经系统 淀粉样变性 多发性骨髓瘤
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脑源性神经营养因子失平衡在神经退行性疾病中的作用及治疗应用研究进展 被引量：1
9
作者 刘凤 刘利民 +2 位作者 巫晓宇 邢维昊 熊静 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期295-300,共6页
脑源性神经营养因子(BDNF)的两种形式--成熟型BDNF(mBDNF)和BDNF前体(proBDNF)与相应的受体结合可介导一系列的生物信号, 对神经元的增殖、存活和凋亡均起着重要作用。目前已有越来越多的研究关注proBDNF向mBDNF的不平衡转化在阿尔茨海... 脑源性神经营养因子(BDNF)的两种形式--成熟型BDNF(mBDNF)和BDNF前体(proBDNF)与相应的受体结合可介导一系列的生物信号, 对神经元的增殖、存活和凋亡均起着重要作用。目前已有越来越多的研究关注proBDNF向mBDNF的不平衡转化在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等神经退行性疾病中的作用, 以及它们作为疾病的生物标记物和治疗靶点方面的潜能。本文现围绕近年来BDNF及proBDNF/mBDNF失平衡在上述神经退行性疾病中的作用及治疗应用研究进展进行综述, 以期为AD、PD等神经退行性疾病的发病机制、早期诊断及治疗研究提供新的视角和途径。 展开更多
关键词 成熟型脑源性神经营养因子 脑源性神经营养因子前体 阿尔茨海默病 帕金森病
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