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花梨木尘的遗传毒性研究 被引量:3
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作者 赵冰樵 蒋致诚 +3 位作者 苏忆兰 董会 刘金玲 董权利 《卫生毒理学杂志》 CSCD 1997年第3期185-186,共2页
花梨木尘的遗传毒性研究赵冰樵1蒋致诚1苏忆兰1董会2刘金玲2董权利21.首都医科大学劳动卫生学研究室(100054)2.北京市崇文区卫生防疫站劳卫科国际癌症研究机构(IARC)1981年确认硬木粉尘为鼻腔腺癌的职业性... 花梨木尘的遗传毒性研究赵冰樵1蒋致诚1苏忆兰1董会2刘金玲2董权利21.首都医科大学劳动卫生学研究室(100054)2.北京市崇文区卫生防疫站劳卫科国际癌症研究机构(IARC)1981年确认硬木粉尘为鼻腔腺癌的职业性致癌因素[1]。据报道,家具等木材... 展开更多
关键词 粉尘危害 花梨木尘 遗传毒性 PCE SOD LPO
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北京市某羽绒服厂羽绒粉尘职业危害的调查 被引量:1
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作者 赵冰樵 苏忆兰 +2 位作者 蒋致诚 张杰 张淑英 《铁道劳动安全卫生与环保》 1996年第1期30-32,共3页
从接触羽绒粉尘作业工人的临床表现,X 线表现及机体免疫状态和遗传毒理学方面对羽尘的职业危害作了初步的探讨.结果表明,接尘工人主要出现了咳嗽(占20%)、咳痰(占16.7%)、气短(占10%)、胸闷和胸痛(占10%)等呼吸系统症状.同时检出有皮肤... 从接触羽绒粉尘作业工人的临床表现,X 线表现及机体免疫状态和遗传毒理学方面对羽尘的职业危害作了初步的探讨.结果表明,接尘工人主要出现了咳嗽(占20%)、咳痰(占16.7%)、气短(占10%)、胸闷和胸痛(占10%)等呼吸系统症状.同时检出有皮肤过敏者占10%.在IgG、IgM、IgA指标及微核率方面接尘工人与对照组均无显著性差异. 展开更多
关键词 微核率 羽绒 粉尘
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铅诱发大鼠脂质过氧化作用及毒作用机制研究 被引量:21
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作者 吴萍 苏忆兰 +3 位作者 陈振良 赵冰樵 王涤新 蒋致诚 《卫生毒理学杂志》 CSCD 1998年第1期17-18,23,共3页
本研究表明,醋酸铅染毒大鼠肝和脑组织中氧自由基的信号随着染毒剂量的增高而增高,表明铅染毒可诱发大鼠体内氧自由基产生;血、肝和脑组织中MDA水平升高程度与染毒剂量呈极显著正相关性;红细胞内SOD活性下降和GSH-Px酶... 本研究表明,醋酸铅染毒大鼠肝和脑组织中氧自由基的信号随着染毒剂量的增高而增高,表明铅染毒可诱发大鼠体内氧自由基产生;血、肝和脑组织中MDA水平升高程度与染毒剂量呈极显著正相关性;红细胞内SOD活性下降和GSH-Px酶活性轻度升高,使得机体清除自由基和抗氧化的能力下降,造成体内的氧自由基蓄积,从而诱发脂质过氧化作用,推测这可能是铅的毒作用机制之一。 展开更多
关键词 脂质过氧化 氧自由基 毒理学
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铅对大鼠脑组织脂质过氧化及自由基作用的研究 被引量:2
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作者 吴萍 申东晓 +3 位作者 赵冰樵 苏忆兰 蒋致诚 邓一夫 《铁道劳动安全卫生与环保》 1998年第2期91-93,共3页
为了探讨铅对神经系统的毒作用机理,我们给大鼠腹腔注射铅后,利用电子自旋共振(ESR)波谱检测大鼠脑组织的氧自由基信号,并测定脑组织的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)。结果表明,铅可引起大鼠脑组织的氧自由基的信号增高,并... 为了探讨铅对神经系统的毒作用机理,我们给大鼠腹腔注射铅后,利用电子自旋共振(ESR)波谱检测大鼠脑组织的氧自由基信号,并测定脑组织的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)。结果表明,铅可引起大鼠脑组织的氧自由基的信号增高,并随着染毒剂量的增加而增高。脂质过氧化的产物(MDA)也随着染毒剂量的增加而升高,呈正剂量-反应关系。提示铅可通过引发脑的氧自由基生成增多,使脑生物膜发生脂质过氧化,引发神经毒性作用。 展开更多
关键词 自由基 脑组织 脂质过氧化 毒性 神经系统
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caspase-3限制小鼠脑卒中恢复期齿状回神经前体细胞增殖 被引量:4
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作者 朱西民 戴义芹 +3 位作者 徐昊辰 孙春刚 范文英 赵冰樵 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期280-285,共6页
目的探讨caspase-3对脑卒中恢复期海马齿状回(dentate gyrus,DG)神经前体细胞(neuronal precursor cells,NPCs)增殖的作用。方法构建小鼠大脑中动脉远端堵塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)缺血模型,取缺血手术后第7... 目的探讨caspase-3对脑卒中恢复期海马齿状回(dentate gyrus,DG)神经前体细胞(neuronal precursor cells,NPCs)增殖的作用。方法构建小鼠大脑中动脉远端堵塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)缺血模型,取缺血手术后第7天缺血侧DG进行体外细胞培养。研究分为对照组和给药组(caspase-3抑制剂给药组);采用Western blot、免疫细胞化学、流式细胞仪和TUNEL染色检测DG NPCs中caspase-3的表达及NPCs的凋亡和增殖情况。在小鼠脑卒中后第14天,采用免疫组织化学方法检测caspase-3抑制对DG NPCs增殖的影响。结果体外培养的源自脑缺血后DG的神经球NPCs大量表达激活型caspase-3,但是超过87%的caspase-3阳性细胞与TUNEL阳性没有共定位关系。caspase-3限制了DG NPCs的自我更新,但并未参与细胞的凋亡过程。抑制caspase-3可促进脑卒中恢复期DG NPCs的增殖。结论 caspase-3可通过细胞凋亡之外的途径调控缺血性脑损伤后的神经再生。 展开更多
关键词 脑卒中 神经再生 CASPASE-3 齿状回 神经前体细胞 小鼠
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