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电刺激小脑顶核与中枢神经源性神经保护 被引量：69
1
作者 董为伟 《中国工程科学》 2001年第11期32-38,共7页
电刺激小脑顶核为一种重要的条件性中枢神经源性神经保护途径 ,文章介绍了中枢神经源性神经保护及其机制 ,神经保护特点及所涉及的解剖部位 ;重点讨论电刺激小脑顶核对缺血性脑损伤的神经保护机理 ,并展望其临床应用及研究前景。
关键词 中枢神经源性神经保护 小脑顶核 电刺激 脑缺血 脑损伤
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多发性硬化治疗的现状与前景 被引量：7
2
作者 董为伟 《临床神经病学杂志》 CAS 1995年第1期14-15,共2页
多发性硬化治疗的现状与前景董为伟一、多发性硬化（ＭＳ）治疗的现状多发性硬化（ＭＳ）是一种中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症性脱髓鞘疾病，在ＣＮＳ，主要是由激活的Ｔ淋巴细胞与巨噬细胞所组成的炎症反应，并有白介素分泌的局部免疫... 多发性硬化治疗的现状与前景董为伟一、多发性硬化（ＭＳ）治疗的现状多发性硬化（ＭＳ）是一种中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症性脱髓鞘疾病，在ＣＮＳ，主要是由激活的Ｔ淋巴细胞与巨噬细胞所组成的炎症反应，并有白介素分泌的局部免疫反应，导致浆细胞合成寡克隆ＩｇＧ。... 展开更多
关键词 多发性硬化症 治疗
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脑血管病防治的实验与临床研究
3
作者 董为伟 胡常林 +2 位作者 彭国光 李光勤 董强 《医学研究杂志》 1999年第8期6-7,共2页
脑血管病(CVD)是目前人类三大致死疾病之一,发病率高、死亡率高、致残率高。我国CVD的发病率为217/10万/年,死亡率为130/10万/年,每年至少新增加病例260万,每年死于CVD者约160万,存活者中3/4有不同程度的残废,长期需要医疗照顾,给个人。
关键词 脑血管病 临床研究 死亡率 发病率 脑缺血 神经元 缺血性脑损害 医疗照顾 防治 致残率
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恩必普软胶囊治疗中度急性缺血性卒中的多中心开放临床研究 被引量：161
4
作者 崔丽英 李舜伟 +22 位作者 吕传真 董强 董鹏 史朗峰 黄鉴政 毛善英 张朝东 曹云鹏 聂莹雪 王维治 梁庆成 杨春晓 董为伟 李光勤 彭国光 罗祖明 何俐 万琪 韩军良 黄如训 李玲 李承宴 蒙振中 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第3期112-115,共4页
目的　进一步观察国家一类新药dl 3 正丁基苯酞软胶囊(恩必普软胶囊)对中度急 性缺血性卒中的疗效及安全性。　方法　对144例脑梗患者死进行了多中心、随机、对照、开放研 究(Ⅰ组),其中用药组每次口服dl 3 正丁基苯酞软胶囊200mg,4次/... 目的　进一步观察国家一类新药dl 3 正丁基苯酞软胶囊(恩必普软胶囊)对中度急 性缺血性卒中的疗效及安全性。　方法　对144例脑梗患者死进行了多中心、随机、对照、开放研 究(Ⅰ组),其中用药组每次口服dl 3 正丁基苯酞软胶囊200mg,4次/d,1个疗程为20d;对照组用 安慰剂替代dl 3 正丁基苯酞软胶囊。对299例患者进行多中心开放研究(Ⅱ组),服药方法同Ⅰ组用 药组。两组患者基础用药均为复方丹参注射液。　结果　Ⅰ组和Ⅱ组总有效率分别为73.1%和 63.9%,治疗后第11天和第21天的神经功能缺损量表评分和生活能力状态量表的评分较治疗前, 差异均有显著意义(P<0.05)。dl 3 正丁基苯酞软胶囊的主要不良反应是肝功能异常,以丙氨酸氨 基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度和中度升高为主,Ⅰ组肝功能异常的发生率为 1.4%,Ⅱ组为8.7%。停药后,ALT和AST均可恢复至正常水平。1例患者用药3d后出现腹泻,停 药后症状消失。　结论　dl 3 正丁基苯酞软胶囊对中度急性缺血性卒中的急性期疗效显著,不良反 应可逆,临床应用安全。 展开更多
关键词 恩必普软胶囊 药物治疗 中度急性缺血性卒中 多中心开放 神经功能 丹参注射液
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电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用与机制 被引量：66
5
作者 夏一鲁 罗勇 +1 位作者 董为伟 齐力 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期3-5,共3页
研究电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血模型，于２４ｈ测定脑血流量、脑含水量、髓过氧化物酶活性、梗塞体积；胶原酶法制备脑出血模型，于３０ｈ测定血肿周围组织含水量、脑血流量和血肿体... 研究电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血模型，于２４ｈ测定脑血流量、脑含水量、髓过氧化物酶活性、梗塞体积；胶原酶法制备脑出血模型，于３０ｈ测定血肿周围组织含水量、脑血流量和血肿体积。结果电刺激脑缺血大鼠小脑顶核后，缺血组织的脑血流量上升，脑含水量和髓过氧化物酶活性下降，梗塞体积缩小；电刺激脑出血大鼠小脑顶核后，血肿周围组织血流量增加，含水量下降。电刺激后大鼠的生理参数和血肿体积无改变。结论电刺激小脑顶核可改善脑卒中大鼠的局部血供，缩小梗塞体积，减轻组织水肿。电刺激脑卒中大鼠小脑顶校无明显副作用。 展开更多
关键词 中风 小脑顶核 电刺激 大鼠 治疗
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核因子-κB在黄芩甙诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用 被引量：13
6
作者 杨琴 贾延劼 +2 位作者 杨军 董为伟 杨于嘉 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期248-251,共4页
目的研究核因子 κB(NF- κB)在黄芩甙诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用。方法在无血清条件下 ,以中药单体黄芩甙作为主要诱导剂 ,诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞 ;同时以无血清培养基为对照组。采用免疫荧光细胞化学染色... 目的研究核因子 κB(NF- κB)在黄芩甙诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用。方法在无血清条件下 ,以中药单体黄芩甙作为主要诱导剂 ,诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞 ;同时以无血清培养基为对照组。采用免疫荧光细胞化学染色检测神经细胞标记蛋白表达和NF-κB亚基P6 5核移位情况 ;蛋白质印迹 (Westernblot)检测细胞中NF-κB抑制蛋白 (IκBα)表达变化 ;原位末端标记 (TUNEL法 )染色评价细胞凋亡率。结果黄芩甙诱导后细胞形成较典型的神经细胞形态 ,同时表达多种神经细胞标记蛋白。对照组无类似情况 ,但出现P6 5由胞浆向胞核移位 ,细胞内IκBα表达水平显著降低 ,细胞凋亡率为 (2 8.2±6.1) % ;黄芩甙诱导后P6 5信号主要仍在胞浆中表达 ,细胞内IκBα表达水平降低程度较少 ,细胞凋亡率〔(12 .2± 2.8) %〕 ,也显著低于对照组 (P <0. 0 1)。结论黄芩甙可抑制NF κB的活化 。 展开更多
关键词 核因子-ΚB 黄芩甙 诱导 大鼠 骨髓基质细胞分化 神经细胞
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脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9水平的动态变化及其临床意义 被引量：8
7
作者 王健 董为伟 +2 位作者 贾延颉 李国秧 郑敏 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2004年第2期101-103,共3页
目的观察脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态变化,并评价其临床意义。方法应用ELISA法对21例脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9水平进行动态检测,同时与头部CT扫描所显示的血肿周围水肿(PHE)体积作相关性分析。结果脑出血后... 目的观察脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态变化,并评价其临床意义。方法应用ELISA法对21例脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9水平进行动态检测,同时与头部CT扫描所显示的血肿周围水肿(PHE)体积作相关性分析。结果脑出血后第1d,血浆基质金属蛋白酶-9水平即显著升高(P<0.05),第4d达高峰,持续约10d后开始降低。血浆基质金属蛋白酶-9水平与PHE体积呈显著正相关(P<0.05)。结论脑出血后血浆基质金属蛋白酶-9表达水平增高,血浆基质金属蛋白酶-9水平可反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度,对其含量测定有助于判断病情。 展开更多
关键词 脑出血 基质金属蛋白酶-9 酶联免疫吸附测定 头部CT扫描 血肿 水肿 检测方法
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电刺激小脑治疗脑血管病的疗效初步观察 被引量：25
8
作者 杨军 张拥波 +1 位作者 董为伟 夏一鲁 《临床神经病学杂志》 CAS 1997年第6期370-372,共3页
应用脑循环功能治疗仪电刺激小脑治疗 35例 (经 CT或 MRI证实 )脑血管病患者 ,以观察其临床应用的疗效及其可行性。并与 35例神经功能缺损评分相匹配不接受该治疗的患者作对照 ,于治疗 10天后进行评分 ,发现接受电刺激者神经功能评分较... 应用脑循环功能治疗仪电刺激小脑治疗 35例 (经 CT或 MRI证实 )脑血管病患者 ,以观察其临床应用的疗效及其可行性。并与 35例神经功能缺损评分相匹配不接受该治疗的患者作对照 ,于治疗 10天后进行评分 ,发现接受电刺激者神经功能评分较对照组明显提高 ( P<0 .0 0 1) ,脑循环动力学参数有明显好转 ,SPECT结果亦提示病灶区脑血流改善。 展开更多
关键词 脑血管病 电刺激 小脑 治疗
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蛋白激酶C激动剂PMA对培养神经元胞内游离钙的影响 被引量：18
9
作者 陈康宁 董为伟 张帆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期408-410,共3页
目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活参与神经元损伤的机理。方法：采用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠神经元分散培养，观察ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ对培养神经元的毒性率及神经元内游离钠的影响。结果：ＰＭＡ可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的... 目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活参与神经元损伤的机理。方法：采用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠神经元分散培养，观察ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ对培养神经元的毒性率及神经元内游离钠的影响。结果：ＰＭＡ可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的毒性率。 展开更多
关键词 蛋白激酶 钠 神经元损伤 PKC激动剂 脑缺血
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泰舒达联合脑循环功能治疗仪对急性脑梗死昏迷患者的疗效观察 被引量：12
10
作者 钟家菊 王啸 +5 位作者 魏有东 周新雨 曹笃 雷阳 董为伟 谢鹏 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1023-1026,共4页
目的观察泰舒达联合脑循环功能治疗仪经颅电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stimulation,FNS)治疗急性脑梗死昏迷患者的临床疗效。方法 90例急性脑梗死昏迷患者单盲随机分为3组,对照组1、对照组2、治疗组,每组30例。对照组1接受脑梗死... 目的观察泰舒达联合脑循环功能治疗仪经颅电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stimulation,FNS)治疗急性脑梗死昏迷患者的临床疗效。方法 90例急性脑梗死昏迷患者单盲随机分为3组,对照组1、对照组2、治疗组,每组30例。对照组1接受脑梗死常规治疗,对照组2给予常规治疗联合小脑电刺激治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用泰舒达联合小脑电刺激治疗。3组疗程均为21d。采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)和神经功能缺损量表(NIHSS)评定昏迷及神经功能缺损程度。结果 3组在治疗l4d、21d后GCS及NIHSS评分较基线水平均明显改善(P<0.05),治疗组的昏迷改善程度及神经功能缺损症状均显著优于常规治疗组(P<0.01);21d后,临床疗效评定显示,治疗组疗效明显优于常规治疗组(P<0.05),但与常规治疗联合小脑电刺激组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论在常规治疗基础上,加用泰舒达联合脑循环功能仪治疗可显著改善脑梗死昏迷患者的意识状态及神经功能缺损症状,值得临床尝试。 展开更多
关键词 脑梗死 昏迷 泰舒达 脑循环功能治疗仪
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PKC抑制剂灯盏花素对缺血/再灌流脑损害的作用研究 被引量：92
11
作者 帅杰 董为伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期75-77,共3页
目的蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）与脑组织缺血性损伤有密切关系，且证明可调节一氧化氮（ＮＯ）合酶的活性。灯盏花素可抑制ＰＫＣ的活性，其对脑缺血／再灌流损伤的作用和机制需深入研究。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血／再灌流模型... 目的蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）与脑组织缺血性损伤有密切关系，且证明可调节一氧化氮（ＮＯ）合酶的活性。灯盏花素可抑制ＰＫＣ的活性，其对脑缺血／再灌流损伤的作用和机制需深入研究。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血／再灌流模型，对缺血脑组织ＮＯ含量、局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、中性粒细胞髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及脑梗塞体积进行测定。结果灯盏花素对缺血脑组织ＮＯ的产生无明显影响，但可明显改善缺血脑组织的ｒＣＢＦ和显著降低ＭＰＯ活性。结论ＰＫＣ抑制剂灯盏花素对脑缺血的保护作用与ＮＯ的变化无关，其主要是通过抑制ＰＫＣ、增加ｒＣＢＦ和降低缺血脑组织内中性粒细胞的粘附浸润而实现的。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 灯盏花素 脑缺血 再灌注损伤
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电刺激小脑治疗脑卒中后抑郁的临床探讨 被引量：30
12
作者 刘竞丽 李劲频 董为伟 《中国临床康复》 CSCD 2003年第13期1926-1927,共2页
目的评价电刺激小脑对脑卒中后抑郁患者的治疗作用,探讨其治疗机制。方法收集本院神经内科脑卒中住院患者97例,其中合并抑郁患者41例,分综合治疗和药物治疗组;其他56非抑郁患者为对照组。采用量表评定及血浆单胺类神经递质含量测定的方... 目的评价电刺激小脑对脑卒中后抑郁患者的治疗作用,探讨其治疗机制。方法收集本院神经内科脑卒中住院患者97例,其中合并抑郁患者41例,分综合治疗和药物治疗组;其他56非抑郁患者为对照组。采用量表评定及血浆单胺类神经递质含量测定的方法对电刺激小脑及抗抑郁药物治疗后的脑卒中后抑郁患者进行评价,并与单纯药物治疗的脑卒中后抑郁患者及脑卒中非抑郁患者进行比较。结果综合治疗组治疗后HAMD分数为10±8,药物治疗组治疗后分数为14±8,其两组分数虽在统计学上差异无显著性意义(t=1.5948,P=0.1188),但治疗后综合治疗组分数有明显下降的趋势。综合治疗组治疗后MMSE分数为23±5,药物治疗组治疗后分数为19±5,综合治疗组的MMSE分值较药物治疗组增加(t=2.1774,P=0.0356)。综合治疗组治疗后血浆单胺类递质水平较治疗前明显升高(P<0.05)。药物治疗组治疗前后的单胺类递质含量除去甲肾上腺素外差异均无显著性意义。结论电刺激小脑与抗抑郁药物合用能显著改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状,其机制可能与电刺激小脑促进单胺类神经递质释放及改善认识功能有关。 展开更多
关键词 电刺激小脑 治疗 脑卒中 抑郁症 血浆单胺类神经递质 含量测定 抗抑郁药物
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电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响 被引量：5
13
作者 何兰英 张蓓 +2 位作者 罗勇 董为伟 王咏龙 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期107-112,共6页
目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠... 目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(P<0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P<0.05),Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P<0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P<0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P<0.05)。结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。 展开更多
关键词 电刺激 小脑顶核 NF-kB 脑缺血 再灌注 PPARΓ COX-2 IKBΑ
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体外神经干细胞培养过程中蛋白激酶磷脂酰肌醇-3激酶/AKT信号途径的作用 被引量：11
14
作者 王爽 贾延劼 +4 位作者 谢鹏 赵裕光 王运良 牟君 董为伟 《中国临床康复》 CSCD 2004年第34期7671-7673,i001,共4页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3kinase,PI3K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成。分为对照组、PI3K特异性抑制剂wortmannin组和LY2... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3kinase,PI3K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成。分为对照组、PI3K特异性抑制剂wortmannin组和LY294002组;采用间接免疫荧光法检测nestin,NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;WesternBlot法检测磷酸化的AKT,caspase-9和bad的表达。结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加。低浓度时(wortmannin浓度为5nmol/L,LY294002浓度为2μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组无显著性意义(P>0.05);高浓度时(wortmannin浓度为50,100nmol/L,LY294002浓度为50,100μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有非常显著性意义(P<0.01)。WesternBlot结果提示,随着PI3K特异性抑制剂浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱。当高浓度wort-mannin(20nmol/L)和LY294002(10μmol/L)抑制了AKT磷酸化后,磷酸化的caspase-9,Bad表达减弱。此外,将wortmannin组和LY294002组存活的细胞接种后,分化后细胞的NF-200,GFAP表达无显著性意义。结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后。 展开更多
关键词 神经干细胞 细胞培养 蛋白激酶磷脂酰肌醇-3激酶 AKT 信号途径 细胞存活 细胞分化
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灯盏花注射液对脑缺血损伤的防治研究 被引量：86
15
作者 陈康宁 董为伟 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第11期684-686,共3页
目的 :研究灯盏花注射液对神经元缺血损伤的作用。方法 :采用大鼠全脑缺血 /再灌流模型 ,观察了灯盏花注射液对蛋白激酶C活性、神经元内游离钙浓度及皮层局部脑血流的影响。结果 :发现灯盏花注射液可以防止脑缺血 /再灌流诱发的蛋白激酶... 目的 :研究灯盏花注射液对神经元缺血损伤的作用。方法 :采用大鼠全脑缺血 /再灌流模型 ,观察了灯盏花注射液对蛋白激酶C活性、神经元内游离钙浓度及皮层局部脑血流的影响。结果 :发现灯盏花注射液可以防止脑缺血 /再灌流诱发的蛋白激酶C的激活、钙超载及皮层局部血流的降低。结论 :灯盏花注射液可以抑制蛋白激酶C的激活 ,防治神经元缺血性损伤。 展开更多
关键词 灯盏花注射液 脑缺血 再灌流 防治
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应用SPECT研究通心络胶囊对脑梗死患者局部脑血流的影响 被引量：13
16
作者 赵语 杨军 董为伟 《重庆医学》 CAS CSCD 2006年第4期355-356,358,共3页
目的研究通心络胶囊对脑梗死患者局部脑血流变化与临床神经功能缺损改善关系。方法22例脑梗死患者随机分为两组,分别口服通心络胶囊和丹参片,连服15d。在治疗前后应用SPECT ROI技术测定其病变及健侧镜像ROI区域内的平均放射性计数,以了... 目的研究通心络胶囊对脑梗死患者局部脑血流变化与临床神经功能缺损改善关系。方法22例脑梗死患者随机分为两组,分别口服通心络胶囊和丹参片,连服15d。在治疗前后应用SPECT ROI技术测定其病变及健侧镜像ROI区域内的平均放射性计数,以了解局部脑血流量变化;并且每个患者在治疗前后做神经功能缺损评分判定其情况。结果服用通心络胶囊组患者原脑血流减低区和对侧大脑半球镜像区域脑血流,差异有统计学意义(P<0.05);神经功能缺损评分差异有统计学意义(P<0.05);服用通心络胶囊组与丹参片组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。丹参片组治疗前后脑血流和神经功能缺损评分改善不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论通心络胶囊对脑梗死患者的脑血流功能改善有肯定作用,而且临床神经功能缺损评分亦显著改善,说明其有促进神经功能恢复作用。 展开更多
关键词 脑梗死 局部脑血流 单光子发射计算机断层显像 神经功能缺损 通心络胶囊
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Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究 被引量：74
17
作者 罗勇 董为伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2002年第1期1-4,共4页
目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进... 目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理过的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡ）。结果：大鼠ＭＣＡ阻断后１．５ｈ，同时出现Ｈｏｒｎｅｒ＇ｓ征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，ＴＴＣ染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后３ｈ及再灌注３、６ｈ时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血／再灌注的较为理想的实验动物模型。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 再灌注 插线法 动物模型 WISTAR大鼠
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电刺激大鼠岛叶皮质及皮质下中枢对心脏自主神经功能的影响 被引量：13
18
作者 王艺明 刘兴德 +1 位作者 董为伟 杨宗城 《中国临床康复》 CSCD 2004年第21期4244-4246,共3页
目的:观察电刺激大鼠岛叶皮质及皮质下中枢对心脏自主神经活性的影响。方法:将36只雄性健康大鼠随机分成6组,假手术组,岛叶周边躯体感觉皮质区组、岛叶刺激组、杏仁核组、下丘脑腹内侧核组、延髓迷走背核组,每组6只,用500μA,50Hz电流... 目的:观察电刺激大鼠岛叶皮质及皮质下中枢对心脏自主神经活性的影响。方法:将36只雄性健康大鼠随机分成6组,假手术组,岛叶周边躯体感觉皮质区组、岛叶刺激组、杏仁核组、下丘脑腹内侧核组、延髓迷走背核组,每组6只,用500μA,50Hz电流进行电刺激,通电达1h后,观察大鼠的心率、血压、心率变异性参数值。结果:①岛叶刺激组的血压、心率较假手术组和岛叶周边躯体感觉皮质区组有明显升高,差异有显著性意义(P<0.01)。②岛叶、杏仁核、丘脑下部、延髓迷走背核刺激组的心率变异参数值降低,表现为均方根值、总频、高频、低频、混沌参数值均降低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),而低频/高频升高,表明心脏副交感神经活性降低,交感神经活性增强。结论:提示在岛叶及联系心脏的神经节通路的任何部位受到病理性刺激时,必须加强心脏自主神经活性的监测,以防脑源性不良反应发生。 展开更多
关键词 电刺激 大鼠 心脏自主神经功能紊乱 杏仁核 丘脑下部 急性脑卒中 岛叶
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持续小脑顶核电刺激对延长脑缺血大鼠模型治疗时间窗的影响 被引量：5
19
作者 刘雁 浦金辉 +2 位作者 李又福 邹海强 董为伟 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第15期1444-1447,共4页
目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠(SHR)实验性脑梗死面积及脑组织内iNOS mRNA表达的影响。方法SHR持续性双侧顶核(FNs)电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓塞术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,测... 目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠(SHR)实验性脑梗死面积及脑组织内iNOS mRNA表达的影响。方法SHR持续性双侧顶核(FNs)电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓塞术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,测定脑梗死面积,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果MCAO后3h,FNs组梗死面积为(64.31±14.70)mm3,较MCAO对照组(84.77±21.01)mm3明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶半影区3、8、24h和3d时相点iNOS mRNA表达水平在FNs组分别为30.85±21.47,41.79±33.57,62.65±45.41和194.36±39.32均较MCAO组69.63±37.80,176.75±90.90,293.67±177.25和159.38±87.19明显降低(P<0.01)。从FNs后不同时间内对缺血性脑梗死的保护作用持续时间分析发现,在FNs后14d再行MCAO,其iNOS mRNA表达为248.43±60.70,与对照组无明显差异(P>0.05)。结论SHR预防性小脑电刺激可明显降低其后MCAO栓塞导致的脑梗死面积,该结果可能与有效抑制梗死半影区iNOS mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 小脑梗死 小脑顶核电刺激 自发性高血压大鼠 INOS mRNA 荧光定量PCR
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TNF-α对离体培养的少突胶质细胞和髓鞘生长的影响 被引量：5
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作者 秦新月 余刚 +2 位作者 董为伟 彭国光 王莉 《重庆医学》 CAS CSCD 2004年第7期1061-1063,共3页
目的　探讨肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor α ,TNF α)对离体培养的少突胶质细胞及髓鞘的病理作用及己酮可可碱 (Trental)抗TNF α的作用靶点。方法　采用体外器官型组织培养Wistar大鼠小脑组织及免疫细胞化学方法 ,观察髓鞘生长... 目的　探讨肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor α ,TNF α)对离体培养的少突胶质细胞及髓鞘的病理作用及己酮可可碱 (Trental)抗TNF α的作用靶点。方法　采用体外器官型组织培养Wistar大鼠小脑组织及免疫细胞化学方法 ,观察髓鞘生长及表达 2′3′ 环核苷酸 3′ 磷酸二酯酶 (2′3′ cyclicnucleotide,3′ phosphodiesterase,CNPase)阳性的少突胶质细胞数。结果　TNF α及TNF α +Trental组髓鞘形成率明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,TNF α和TNF α +Trental组CNPase阳性细胞数明显较对照组少 (P <0 .0 1 )。结论　TNF α在体外能抑制少突胶质细胞及髓鞘的生长 。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子(TNF—α) 髓鞘 已酮可可碱 少突胶质细胞 器官型组织培养
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