舒意宁肠汤对IBS-D大鼠CRF-Mast cell相关分子表达的影响

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作者 段敏 邱红 +7 位作者 何毓玺 秦百君 郭雅婧 何圆君 吴鑫 刘女萍 任超 杨小军 《中国中医急症》 2025年第2期204-210,共7页

目的 观察舒意宁肠汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏敏感性、粪便含水率、焦虑抑郁样行为和CRF-Mast cell相关分子表达的影响。方法 采用母子分离+乙酸灌肠+夹尾束缚应激法建立IBS-D大鼠模型,将大鼠分为正常组、模型组、匹维溴铵... 目的 观察舒意宁肠汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏敏感性、粪便含水率、焦虑抑郁样行为和CRF-Mast cell相关分子表达的影响。方法 采用母子分离+乙酸灌肠+夹尾束缚应激法建立IBS-D大鼠模型,将大鼠分为正常组、模型组、匹维溴铵组、舒意宁肠汤低剂量组(6.825 g/kg)、舒意宁肠汤中剂量组(13.65 g/kg)、舒意宁肠汤高剂量组(27.3 g/kg),灌胃2周。观察大鼠一般情况、粪便含水率、腹壁撤退反射实验、糖水偏嗜实验、旷场实验,并进行药效学评价。采用Western blotting检测大鼠下丘脑组织促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素释放因子受体1(CRFR1)、促肾上腺皮质激素释放因子受体2(CRFR2)表达情况和结肠CRFR1、CRFR2表达,对结肠组织进行HE染色观察病理改变、甲苯胺蓝染色观察肥大细胞数目,免疫组化法检测大鼠结肠组织肥大细胞类胰蛋白酶。结果 与模型组相比,舒意宁肠汤各剂量组内脏敏感性降低、粪便含水率降低、焦虑抑郁样行为改善(P <0.001);下丘脑组织CRF、CRFR1和结肠组织CRFR1表达降低,下丘脑组织和结肠组织CRFR2表达升高(P <0.001);肥大细胞数量减少、肥大细胞类胰蛋白酶平均光密度降低(P <0.05)。结论 舒意宁肠汤可以降低IBS-D大鼠的内脏敏感性、粪便含水率,改善焦虑、抑郁样行为。舒意宁肠汤可能是通过降低下丘脑CRF的释放、抑制结肠肥大细胞的激活发挥作用。 展开更多

关键词 腹泻型肠易激综合征 中医药 促肾上腺皮质激素释放因子 肥大细胞 大鼠

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基于气机升降理论从健脾通腑论治急性胰腺炎

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作者 闵星 田锋亮 +3 位作者 黄学宽 秦百君 罗杨 聂丹 《中国中医急症》 2025年第3期435-438,446,共5页

急性胰腺炎是胰酶激活后引起胰腺渗出、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,可继发多器官功能损害的综合征。本研究团队认为,多种原因导致腑气不通、气机升降失常可引起急性胰腺炎发作,气机升降失常可继发津血代谢异常,引起三焦改变出现多脏... 急性胰腺炎是胰酶激活后引起胰腺渗出、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,可继发多器官功能损害的综合征。本研究团队认为,多种原因导致腑气不通、气机升降失常可引起急性胰腺炎发作,气机升降失常可继发津血代谢异常,引起三焦改变出现多脏器功能损伤,而腑气不通、气机升降失常的始动因素与脾胃虚弱有关。故笔者提出,急性胰腺炎以脾胃虚弱为发病基础,气机升降不利为发病枢纽,腑气不通为首要发病环节,三焦气化失司为疾病发展的重要病机,需动态分析其病机演变,治则上以恢复气机升降为主,治法以健脾益气、恢复升降,通腑行气、祛除湿邪,疏利三焦、兼顾变证为主,从而为其提供新的临床治疗思路和方法。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 气机升降 健脾通腑 疏利三焦

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清解化攻方对重症急性胰腺炎大鼠结肠巨噬细胞极化和糖酵解关键激酶的影响 被引量：1

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作者 秦百君 张冰玉 +4 位作者 朱晓东 李慧 冯敏超 陈月桥 陈国忠 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期279-284,共6页

目的从肠道巨噬细胞糖代谢角度探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)结肠损伤的修复作用及可能机制。方法雨蛙素联合脂多糖胰腺被膜下注射法复制SAP大鼠模型,HE染色法观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺组... 目的从肠道巨噬细胞糖代谢角度探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)结肠损伤的修复作用及可能机制。方法雨蛙素联合脂多糖胰腺被膜下注射法复制SAP大鼠模型,HE染色法观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺组织病理改变;酶联免疫吸附法检测血清淀粉酶、IL-6、IL-10、TNF-α表达水平;免疫荧光法检测SAP结肠黏膜固有层巨噬细胞的M1/M2极化亚型;Western Blot检测结肠糖酵解关键激酶HK2、PKM2、PDK1、LDHA蛋白表达水平;PCR检测结肠PKM2、HK2、PDK1、LDHA mRNA表达水平。结果胰腺病理及ELISA实验表明清解化攻方可减轻SAP大鼠胰腺水肿、减少炎性因子释放并抑制胰腺、结肠炎症反应。免疫荧光结果表明,与空白组比较,模型组大鼠黏膜固有层中M1型巨噬细胞比例显著上调,M2巨噬细胞比例无明显变化,与模型组比较,复方中药可有效降低M1型巨噬细胞比例,并增加M2型巨噬细胞比例(P<0.05)。Westen Blot结果表明,与空白组比较,模型组HK2、PKM2、PDK1、LDHA蛋白表达水平显著升高,与模型组比较,给药组上述蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);PCR结果表明,与空白组比较,模型组HK2、PKM2、PDK1、LDHA的mRNA表达水平显著升高,与模型组比较,给药组大鼠结肠组织中HK2、PKM2、PDK1的mRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。结论清解化攻方能有效抑制重症急性胰腺炎大鼠结肠炎症反应,可能机制为调节PKM2等糖酵解关键激酶表达并诱导结肠巨噬细胞M2极化发挥抗炎效用。 展开更多

关键词 巨噬细胞极化 重症急性胰腺炎 清解化攻方 糖酵解 可能机制

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补阳还五汤保护急性脊髓损伤的网络药理学分析 被引量：2

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作者 卜献忠 卜保献 +5 位作者 张冠鹏 卜若晨 唐福波 秦百君 麦威 钟远鸣 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第2期375-389,共15页

目的分析补阳还五汤的有效活性成分及其保护急性脊髓损伤(ASCI)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中草药数据库(TCMID)、中国中医药学主题词表(TCMeSH)获取补阳还五汤的有效活性成分及化合物靶点,利用人类... 目的分析补阳还五汤的有效活性成分及其保护急性脊髓损伤(ASCI)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中草药数据库(TCMID)、中国中医药学主题词表(TCMeSH)获取补阳还五汤的有效活性成分及化合物靶点,利用人类基因数据库(GeneCards)、带有证据语句的疾病基因搜索引擎(DigSee)网站、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)提取的ASCI靶点,绘制Venny图以获得交集靶点,采用Cytoscape 3.7.2获得化合物-靶点-疾病网络。凭借STRING网站获取蛋白互作网络图(PPI),利用R语言V4.1.1进行基因本体(GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)生物通路富集分析,最后运用分子对接技术及药理实验进行验证。结果经初步筛选,槲皮素、木犀草素、山奈酚、异鼠李素等多种关键中药成分可能是通过调控核受体共激活剂2(NCOA2)、热休克蛋白90ɑ(HSP90AA1)、前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、前列腺素内过氧化物合成酶1(PTGS1)、Jun原癌基因(JUN)、蛋白激酶Bɑ(AKT1)、白介素6(IL-6)等核心靶点发挥对ASCI的保护作用。京都基因和基因组百科全书(KEEG)富集分析主要涉及到糖尿病并发症晚期糖基化终末产物(AGEs)-糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等,同时动物实验证实哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路也是补阳还五汤保护ASCI的核心通路。结论补阳还五汤可能通过多靶点、多功能、多通路保护ASCI,PTGS1、PTGS2、AKT、Beclin 1、mTOR可能为其中的核心靶点,mTOR通路为其发挥保护作用的核心通路。 展开更多

关键词 补阳还五汤 急速脊髓损伤 自噬 雷帕霉素 网络药理学 分子对接 实验验证 作用机制

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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨八珍荔核抗纤方对HSC活化增殖、迁移的影响 被引量：1

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作者 唐燕 司马玲 +3 位作者 王婷 秦百君 唐梅文 罗伟生 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期5-11,共7页

目的 观察八珍荔核抗纤方对HSC-T6活化增殖、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为空白对照组和八珍荔核抗纤方低、中、高剂量组,空白对照组用生理盐水灌胃,含药血清低、中、高组以纯水溶解八珍荔核抗纤方颗粒进行... 目的 观察八珍荔核抗纤方对HSC-T6活化增殖、迁移的影响,并探讨其作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为空白对照组和八珍荔核抗纤方低、中、高剂量组,空白对照组用生理盐水灌胃,含药血清低、中、高组以纯水溶解八珍荔核抗纤方颗粒进行灌胃。换算成SD大鼠的低、中、高剂量分别为7.96g·kg^(-1)、15.93g·kg^(-1)、31.86g·kg^(-1);连续灌胃7d,最后取血制备空白血清和含药血清。通过噻唑蓝(MTT)法测定TGF-β1诱导HSC-T6细胞活化的最佳浓度及不同浓度,八珍荔核抗纤方含药血清对TGF-β1诱导HSC-T6细胞活化增殖影响。细胞划痕愈合法测定八珍荔核抗纤方含药血清对HSC-T6细胞迁移的影响;免疫荧光法测定HSC活化相关指标Col I、α-SMA及Wnt/β-catenin信号通路核心因子β-catenin表达的影响,蛋白质印迹法(western blot)测定八珍荔核抗纤方对HSC活化相关蛋白Col I、α-SMA及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin、p-GSK3β、Cyclin D1表达的影响;qPCR测定八珍荔核抗纤方对Wnt/β-catenin信号通路相关因子Wnt1、β-catenin、Cyclin D1表达的影响。结果 MTT实验结果显示,rhTGF-β1刺激HSC-T6活化的最佳浓度为10ng/ml;与模型组比较,八珍荔核抗纤方低、中、高含药血清均能抑制rhTGF-β1刺激的HSC-T6细胞增殖活化(P<0.05),其抑制强度具有剂量依赖性(P<0.05)。划痕实验结果显示,与模型组相比,八珍荔核抗纤方含药血清低、中、高剂量组的细胞迁移能力减弱(P<0.05),且具有剂量依赖性(P<0.05)。Western Blotting实验结果显示,与模型组比较,八珍荔核抗纤方含药血清低、中、高剂量组Col I、α-SMA及β-catenin蛋白表达水平均降低(P<0.05);八珍荔核抗纤方含药血清中、高剂量组Wnt1、p-GSK3β、Cyclin D1蛋白表达水平降低(P<0.05);八珍荔核抗纤方含药血清低剂量组Wnt1、p-GSK3β、Cyclin D1蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。免疫荧光实验结果显示,与模型组比较,八珍荔核抗纤方含药血清低、中、高剂量组Col I、α-SMA及细胞核内β-catenin平均荧光强度均降低(P<0.05)。qPCR实验结果显示,与模型组比较,八珍荔核抗纤方含药血清低、中、高剂量组β-catenin基因表达水平均降低(P<0.05);八珍荔核抗纤方含药血清中、高剂量组Wnt1、Cyclin D1基因表达水平降低(P<0.05);八珍荔核抗纤方含药血清低剂量组Wnt1、Cyclin D1基因表达水平无明显变化(P>0.05)。结论 八珍荔核抗纤方可以抑制HSC的活化增殖、迁移,减少ECM合成进而抗肝纤维化,可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多

关键词 八珍荔核抗纤方 WNT/Β-CATENIN信号通路 HSC 增殖 迁移

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清解化攻方调控NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎小鼠模型胰腺组织的保护作用 被引量：4

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作者 冯敏超 秦百君 +4 位作者 罗芳 李凯 王宁 陈国忠 唐曦平 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期343-350,共8页

目的观察清解化攻方对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的治疗作用,探索清解化攻方抗炎症反应的作用机制。方法将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成空白组,模型组,清解化攻方低、中、高剂量组,西药组(乌司他丁),每组6只,除空白组小鼠,余各组小... 目的观察清解化攻方对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的治疗作用,探索清解化攻方抗炎症反应的作用机制。方法将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分成空白组,模型组,清解化攻方低、中、高剂量组,西药组(乌司他丁),每组6只,除空白组小鼠,余各组小鼠采用逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型,清解化攻方低、中、高剂量组在造模后分别予以清解化攻方1、2、4 g/kg灌胃,西药组在造模后予以腹腔注射乌司他丁(5×10^(4) U/kg),共干预7 d。采用苏木素-伊红染色观察胰腺组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α水平;RTqPCR检测胰腺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平;免疫组化检测胰腺组织NLRP3、TLR4、NF-κB的阳性表达率;Western Blot技术检测NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与空白组相比,模型组小鼠胰腺组织结构弥漫性破坏、胰腺小叶间隔局灶性扩张、腺泡萎缩和大量炎症细胞浸润,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显升高(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显上升(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达均明显上调(P值均<0.05)。与模型组相比,清解化攻方各剂量组和西药组可见小鼠胰腺组织结构稍紧密、完整,胰腺腺泡细胞排列有序,伴少量炎症细胞浸润和胰腺小叶出血灶,α-淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α含量明显下降(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB mRNA表达水平及阳性表达率均明显降低(P值均<0.05),NLRP3、TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6蛋白表达水平均明显减弱(P值均<0.05)。结论清解化攻方可能通过抑制NLRP3/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的激活,减少炎症介质的释放,防止炎症级联反应增强,进而对SAP小鼠胰腺组织发挥保护作用。 展开更多

关键词 胰腺炎 NLR蛋白质类 Toll样受体4 NF-κB 清解化攻方 小鼠 近交C57BL

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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方改善四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的作用及机制 被引量：1

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作者 唐燕 梁瀞云 +3 位作者 司马玲 秦百君 唐梅文 罗伟生 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期334-341,共8页

目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方(黄芪、麸炒白术、柴胡、醋莪术、丹参、荔枝核)改善四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法采用皮下注射3.0 m L·kg^(-1)质量分数为40%的CCl4复制肝纤维化大鼠模型,每周... 目的基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方(黄芪、麸炒白术、柴胡、醋莪术、丹参、荔枝核)改善四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法采用皮下注射3.0 m L·kg^(-1)质量分数为40%的CCl4复制肝纤维化大鼠模型,每周注射2次,共注射8周。将SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(7只)、阳性对照组(7只,灌胃43.19 mg·kg^(-1)水飞蓟宾)、中药低剂量组(6只,灌胃4.3 g·kg^(-1)双术抗纤方颗粒)、中药中剂量组(6只,灌胃8.6 g·kg^(-1)双术抗纤方颗粒)、中药高剂量组(7只,灌胃17.2 g·kg^(-1)双术抗纤方颗粒);每日1次,连续灌胃给药4周,除空白对照组外,余各组在给药同时继续皮下注射CCl4。采用HE、Masson染色法观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清Ⅳ型胶原(ColⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;Western Blot法检测肝脏组织Wnt1、β-catenin、PPAR-γ蛋白表达水平;q PCR法检测肝脏组织Wnt1、β-catenin、PPAR-γm RNA表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏出现肝细胞部分坏死,正常的肝小叶结构被破坏,肝细胞索排列紊乱,中央静脉或汇管区增大,炎症细胞大量浸润,形成桥接坏死;肝脏中央静脉或汇管区胶原纤维增生明显,形成纤维间隔,纤维化评分明显升高(P<0.05);血清ColⅣ、PCⅢ、HA、LN水平明显升高(P<0.05);肝脏组织Wnt1、β-catenin蛋白及m RNA表达水平明显升高(P<0.05),PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组以及中药中、高剂量组大鼠肝细胞脂肪变性情况有所改善,坏死、炎性细胞浸润减少;肝脏纤维化程度有所改善,肝脏胶原纤维减少,纤维化评分明显降低(P<0.05);血清ColⅣ、PCⅢ、HA、LN水平明显降低(P<0.05);肝脏组织Wnt1、β-catenin蛋白及m RNA表达水平明显降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论双术抗纤方有抗CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路及上调PPAR-γ表达有关。 展开更多

关键词 双术抗纤方 肝纤维化 四氯化碳 WNT/Β-CATENIN信号通路 PPAR-Γ 大鼠

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独活寄生汤治疗腰椎管狭窄症的有效性与安全性Meta分析

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作者 卜献忠 钟远鸣 +4 位作者 卜保献 秦百君 卜若晨 王奕鑫 杨汉立 《西部中医药》 2024年第10期45-50,共6页

目的:评价独活寄生汤治疗腰椎管狭窄症(lumbar spinal stenosis,LSS)的有效性与安全性,为临床应用提供循证参考。方法:通过系统检索中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、EMbase、The Cochrane library... 目的:评价独活寄生汤治疗腰椎管狭窄症(lumbar spinal stenosis,LSS)的有效性与安全性,为临床应用提供循证参考。方法:通过系统检索中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、EMbase、The Cochrane library数据库有关独活寄生汤加减治疗LSS的国内外临床随机对照试验,检索时间为建库至2021年4月10日,对符合纳入标准的研究文献采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入符合标准的文献15篇,纳入病例1314例,其中研究组659例,对照组655例;Meta分析结果显示:与对照组相比,研究组有效率(RR=1.19,95%CI:1.09~1.30,P=0.0001)、治疗后视觉模拟量表(visua1 analogue scaleVAS)评分(SMD=-1.03,95%CI:-1.71~-0.36,P=0.003)、日本骨科协会评估治疗分数(Japanese orthopedic association,J0A)评分(SMD-1.46,95%CI:0.72~2.20,P-0.0001)、0swestry功能障碍指数问卷表(0swestry disability index,0DI)评分(SMD=-1.23,95%CI:-1.47~-1.00,P<0.00001)、中医证候评分(SMD=-1.00,95%CI:-1.22~-0.78,P<0.00001)均优于对照组,差异均有统计学意义;两组患者不良反应发生率(RR=0.10,95%CI:0.01~1.70,P=0.11)比较,差异无统计学意义。结论:独活寄生汤加减治疗LSS具有明显优势,能够减轻患者疼痛、改善肢体功能障碍,提高患者生活质量,但安全性方面未体现出明显优势。 展开更多

关键词 腰椎管狭窄症 独活寄生汤 有效性 安全性 META分析

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基于TLR4/NF-κB/MyD88通路探讨清解化攻方抑制雨蛙素诱导重症急性胰腺炎模型大鼠炎症反应的生信分析及实验验证 被引量：18

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作者 秦百君 唐曦平 +4 位作者 杨昕 卜献忠 宫文浩 陈月桥 陈国忠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期935-944,共10页

目的基于TLR4/NF-κB/MyD88通路探讨清解化攻方抑制雨蛙素诱导重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠炎症反应的网络药理学分析及实验验证。方法采用网络药理学方法收集清解化攻方有效成分群和潜在靶点,构建药物-成分... 目的基于TLR4/NF-κB/MyD88通路探讨清解化攻方抑制雨蛙素诱导重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠炎症反应的网络药理学分析及实验验证。方法采用网络药理学方法收集清解化攻方有效成分群和潜在靶点,构建药物-成分-靶点网络图,作用靶点通过Metascape数据库GO和KEGG富集分析,筛选SAP炎症相关的靶向通路。采用雨蛙素联合脂多糖复制SAP大鼠模型,予清解化攻方灌胃;HE染色观察胰腺组织,酶联免疫吸附实验和免疫组化验证清解化攻方对SAP大鼠的抗炎作用及其对TLR4/NF-κB/MyD88靶点通路的调控作用。结果预测并筛选得到清解化攻方有效成分105种和124个SAP关键作用靶点;KEGG富集到包含Toll样受体经典通路与NF-κB通路在内的320条不同通路。动物实验验证清解化攻方可降低SAP大鼠血清淀粉酶、血清脂肪酶活性及IL-6、TNF-α水平;HE染色观察到清解化攻方对胰腺病理组织改变的影响,并抑制炎症转导通路TLR4、NF-κB、MyD88关键蛋白的阳性表达。结论清解化攻方改善重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的作用机制之一,可能与通过下调TLR4/NF-κB/MyD88通路关键蛋白表达相关。 展开更多

关键词 TLR4/NF-κB/MyD88通路 重症急性胰腺炎 清解化攻方 炎症反应 网络药理学 实验验证

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基于数据整合研究及药靶虚拟探讨陈国忠治疗慢性萎缩性胃炎组方规律和作用机制 被引量：8

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作者 秦百君 陈月桥 +4 位作者 宫文浩 杨昕 黄梦遥 陈小霞 陈国忠 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期201-210,共10页

目的基于数据整合研究(处方挖掘、网络药理学、分子对接及动力学模拟)探讨陈国忠治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)组方规律、作用靶点和潜在机制。方法基于门诊电子病历系统建立"慢性萎缩性胃炎处方用药"... 目的基于数据整合研究(处方挖掘、网络药理学、分子对接及动力学模拟)探讨陈国忠治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)组方规律、作用靶点和潜在机制。方法基于门诊电子病历系统建立"慢性萎缩性胃炎处方用药"数据库,以频数统计、关联分析、系统聚类探讨处方核心药团和聚类新方;网络药理学分析构建药物-成分-靶点网络图,对核心基因富集分析;分子对接及动力学模拟验证核心药靶结合的稳定性。结果纳入129张处方,162味中药,用药寒温并用、辛开苦降,多入肺脾胃经;核心药团为黄芩、半夏、甘草,聚类为类小柴胡汤等5种新方。核心药团共98个活性成分,作用的54个主要靶点富集到脂多糖反应、PI3K-Akt等1 904个生物过程与319条信号通路。核心药团主要成分槲皮素、黄芩素、豆甾醇与关键靶点PTGS2经分子对接及动力学分析显示均稳定结合。结论陈国忠治疗慢性萎缩性胃炎用药辛苦、寒温并举,善用黄芩、半夏、甘草与柴胡等组成类小柴胡汤,治疗少阳阳明不利证;并拟三白汤诸方健脾温阳降逆、行气利湿除痞。核心药团主要成分与PTGS2等关键靶点稳定结合,多途径协同调控胃黏膜增殖、凋亡等相关通路发挥治疗作用。 展开更多

关键词 处方数据挖掘 网络药理学 药靶模拟 分子对接 慢性萎缩性胃炎 陈国忠 名医经验 类小柴胡汤 三白汤 PTGS2 胃黏膜增殖 凋亡通路

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基于网络药理学与分子对接技术探讨脊髓伤方治疗脊髓损伤的作用机制 被引量：2

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作者 莫怡 卜若晨 +5 位作者 唐福波 秦百君 卜保献 麦威 钟远鸣 卜献忠 《海南医学》 CAS 2023年第11期1521-1531,共11页

目的采用网络药理学与分子对接技术探讨脊髓伤方治疗脊髓损伤(SCI)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中国知网(CNKI)数据库筛选脊髓伤方的活性成分及其作用靶点,运用人类基因数据库(GeneCards)、在线人类孟... 目的采用网络药理学与分子对接技术探讨脊髓伤方治疗脊髓损伤(SCI)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中国知网(CNKI)数据库筛选脊髓伤方的活性成分及其作用靶点,运用人类基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)和治疗靶标数据库(TTD)等数据库挖掘SCI的疾病相关靶点;最终获取中药复方活性成分作用靶点与疾病相关靶点的交集靶点。运用Cytoscape 3.7.2软件与STRING数据库分别构建“活性成分-潜在作用靶点”和蛋白互作网络(PPI),筛选出潜在核心靶点;运用R软件和Metascape平台分别用于分析基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)途径的富集;对潜在靶点进行GO和KEGG富集分析。利用AutoDock Tools 1.5.6软件对关键化合物与核心靶点进行分子对接验证。结果共筛选获取138个活性成分及111个潜在作用靶点;获取到槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、β-胡萝卜素等核心活性成分,白蛋白(ALB)、白介素6(IL-6)、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、管内皮生长因子A(VEGFA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、表皮生长因子受体(EGFR)、表皮生长因子(EGF)、转录因子AP-1(JUN)、白介素1B(IL1B)、转录3的信号换能器和激活子(STAT3)等核心靶点;共筛选获取179条信号通路,关键通路包括糖尿病并发症中晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、松弛素(RLX)信号通路、甲状腺激素(TH)信号通路、叉头盒O(FoxO)信号通路、阿佩林(AP)信号通路等。分子对接结果的最小结合能均<-5.0 kJ/mol,提示对接较良好。结论脊髓伤方可能是通过槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、β-胡萝卜素等关键活性成分,调控ALB、IL-6、AKT1、VEGFA、CASP3等潜在核心靶点,调控AGE-RAGE、PI3K-AKT、HIF-1、RLX、TH、FoxO、AP等信号通路,进而发挥治疗SCI的作用。 展开更多

关键词 脊髓伤方 脊髓损伤 网络药理学 木犀草素 槲皮素 丝氨酸/苏氨酸激酶1 分子对接

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中药多途径治疗急性胰腺炎并发腹间隔室综合征疗效评价:一项荟萃分析 被引量：3

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作者 秦百君 陈月桥 +6 位作者 彭晓鹏 刘琨荣 杨昕 赵权 卜献忠 黄子彦 陈国忠 《安徽医药》 CAS 2022年第12期2333-2340,共8页

目的系统评价中药多途径治疗急性胰腺炎并发腹间隔室综合征疗效。方法检索中国知网、万方、维普、Sinomed、PubMed、Embase、CochraneLibrary自建库至2020年12月1日收录的中医药治疗急性胰腺炎并发腹间隔室综合征的临床试验,RevMan5.3... 目的系统评价中药多途径治疗急性胰腺炎并发腹间隔室综合征疗效。方法检索中国知网、万方、维普、Sinomed、PubMed、Embase、CochraneLibrary自建库至2020年12月1日收录的中医药治疗急性胰腺炎并发腹间隔室综合征的临床试验,RevMan5.3软件进行荟萃分析。结果共纳入17项研究,共1033例病人;荟萃分析显示,与西药基础治疗比较,中西药联用可显著降低腹内压[标准化均数差(SMD)95%CI:−0.63(−0.83,0.43)];与西药基础治疗比较,联用中药组可显著降低急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分[SMD 95%CI:−0.65(−0.87,0.43)];与西药基础治疗比较,联用中药组可有效缩短排便恢复时间[SMD 95%CI:−0.68(−1.14,0.22)];此外,小样本的研究表明中西医结合相较于单纯西药治疗可降低病人死亡情况[比值比(OR)95%CI:1.04(−1.91,−0.16)]。结论中药治疗急性胰腺炎并发腹间隔室综合征可降低腹内压、减少临床APACHEⅡ评分、缩短病人排便恢复时间。 展开更多

关键词 胰腺炎 腹间隔室综合征 中草药 综述 荟萃分析

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清解化攻方调节重症急性胰腺炎模型大鼠肠道菌群及对肠黏膜屏障的影响 被引量：11

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作者 秦百君 唐曦平 +6 位作者 杨昕 杨蕾 冯敏超 张驰 洪晓华 蓝艳梅 陈国忠 《中国药房》 CAS 北大核心 2022年第15期1825-1832,共8页

目的研究清解化攻方调节重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肠道菌群及对肠黏膜屏障的影响。方法采用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射法复制SAP大鼠模型,观察各组大鼠生存状态,检测大鼠血清中血清淀粉酶、白细胞介素10(IL-10)、IL-18、IL-1β水平,... 目的研究清解化攻方调节重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肠道菌群及对肠黏膜屏障的影响。方法采用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射法复制SAP大鼠模型,观察各组大鼠生存状态,检测大鼠血清中血清淀粉酶、白细胞介素10(IL-10)、IL-18、IL-1β水平,观察大鼠胰腺及小肠组织的病理变化,检测大鼠小肠组织中闭合蛋白(Occludin)、闭锁连接蛋白1(ZO-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平;利用16S rRNA高通量测序检测大鼠肠道菌群结构和相对丰度。结果经清解化攻方干预后,SAP模型大鼠腹部膨胀症状明显减轻,精神状态恢复较好;血清中血清淀粉酶、IL-18水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);胰腺组织坏死区域、炎症细胞浸润减少,肠上皮细胞结构紊乱程度有所缓解,肠黏膜上皮脱落减少;小肠组织中HMGB1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),Occludin、ZO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。16S rRNA高通量测序结果显示,清解化攻方可升高大鼠肠道拟杆菌门、乳酸杆菌属等益生菌群的相对丰度,减少厚壁菌门等有害菌群的定植。结论清解化攻方可通过上调小肠组织Occludin、ZO-1蛋白表达,下调HMGB1蛋白表达,改善肠黏膜屏障损伤,并可调节不同菌群的相对丰度从而达到保护肠道的作用。 展开更多

关键词 重症急性胰腺炎 清解化攻方 肠道菌群 肠黏膜屏障

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尿液羧肽酶B激活肽作为急性重症胰腺炎早期诊断的潜在标志物:一项具有试验序贯分析的Meta分析 被引量：1

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作者 秦百君 陈月桥 +5 位作者 刘锟荣 杨昕 谭琦 陈蕊 卜献忠 陈国忠 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2022年第2期208-216,共9页

目的探讨尿液羧肽酶B激活肽(carboxypeptidase B activating peptide, CAPAP)作为急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)早期标志物的诊断价值。方法检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方以及维普数据库,时间... 目的探讨尿液羧肽酶B激活肽(carboxypeptidase B activating peptide, CAPAP)作为急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)早期标志物的诊断价值。方法检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方以及维普数据库,时间为1995年1月至2021年3月。RevMan5.3制作QUADAS-2量表评估文献质量,Stata 16.0软件荟萃分析及绘制综合受试者工作特征(summary receiver operating characteristic,SROC)曲线,TSA 0.9.5.10 Beta软件试验序贯分析。结果纳入9项研究,研究无阈值效应,CAPAP诊断SAP的灵敏度、特异度、阳性似然比(postive likelihood ratio, PLR)、阴性似然比(negative likelihood ratio, NLR)、诊断比值比(diagnostic oddsratio, DOR)分别为0.84、0.92、10、0.17、59;SROC曲线下面积为0.94;亚组分析提示,发表年份、研究区域和检测方法不是异质性来源;发表偏倚及敏感性分析提示文献存在发表偏倚;试验序贯分析提示需纳入更大的样本量验证CAPAP对SAP的诊断效能。结论尿液CAPAP可以作为SAP诊断困难时的辅助指标,仍需多中心、大样本、前瞻性的研究予以验证。 展开更多

关键词 尿液羧肽酶B激活肽 急性重症胰腺炎 诊断价值 META分析 试验序贯分析

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基于网络药理学及分子对接技术探讨清解化攻方治疗重症急性胰腺炎的作用机制 被引量：2

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作者 秦百君 江柳庆 +5 位作者 陈蕊 杨昕 谭琦 黄梦瑶 刘锟荣 陈国忠 《中国临床新医学》 2021年第11期1096-1101,共6页

目的基于网络药理学和分子对接技术探讨清解化攻方治疗重症急性胰腺炎(SAP)的作用机制。方法应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索清解化攻方的活性成分和作用靶点,通过Cytoscape构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图,借助DAVI... 目的基于网络药理学和分子对接技术探讨清解化攻方治疗重症急性胰腺炎(SAP)的作用机制。方法应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索清解化攻方的活性成分和作用靶点,通过Cytoscape构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图,借助DAVID数据库和R软件对药物疾病交集基因进行GO和KEGG富集分析,利用Autodock Vina软件进行分子对接。结果共筛选出清解化攻方的202个药物活性成分和225个潜在靶点,其中210个靶点与SAP相关。靶点通路富集分析结果显示,清解化攻方可能作用于炎性因子、细胞凋亡等途径发挥作用。分子对接结果显示,清解化攻方的主要活性成分与关键靶点具有良好的结合活性。结论清解化攻方可能通过P53信号通路、PI3K-AKT信号通路等多途径发挥抗炎、调控细胞凋亡、改善能量代谢等作用。 展开更多

关键词 清解化攻方 重症急性胰腺炎 网络药理学 分子对接 作用机制

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基于中、西医临床病证特点的胃癌动物模型分析

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作者 李慧 陈国忠 +2 位作者 唐曦平 安晓霞 秦百君 《中医药学报》 CAS 2023年第5期115-120,共6页

胃癌死亡率居全球第四,因此对于胃癌发病机制、发展、转移、治疗的研究尤为重要。基于胃癌的中、西医临床特点,本研究对现应用的动物模型进行总结分析,根据中、西医临床诊断特点分析动物模型的临床吻合度。对于模型的评价,西医方面重视... 胃癌死亡率居全球第四,因此对于胃癌发病机制、发展、转移、治疗的研究尤为重要。基于胃癌的中、西医临床特点,本研究对现应用的动物模型进行总结分析,根据中、西医临床诊断特点分析动物模型的临床吻合度。对于模型的评价,西医方面重视病理学、细胞学,其他方面关注较少;中医方面则病证结合胃癌动物模型目前研究较少,主要采用的是“以药测证”的方式进行发病机制、药物研究。本研究在分析胃癌动物模型临床吻合度的同时,分析、总结各种模型的优缺点及应用范围,并提出存在的问题,使胃癌动物模型进一步完善,更加符合临床病证要求,为胃癌的中西医结合的基础研究提供可供参考的动物模型,更好地服务于中、西医的基础研究。 展开更多

关键词 胃癌 动物模型 吻合度 病证特点

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罗铨运用加减散偏汤辨治顽固性偏头痛经验 被引量：4

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作者 秦百君 陈蕊 +1 位作者 江柳庆 童晓云 《湖南中医杂志》 2020年第2期16-18,共3页

介绍罗铨教授运用加减散偏汤辨治顽固性偏头痛经验。罗教授认为凡辨证为肝胆气郁、少阳经腧不利的顽固性偏头痛,可从疏通少阳经气为主入手治疗,兼顾厥阴经腧,疗效可期;罗教授结合现代人群发病特点及地区差异,在经方散偏汤基础上加减化... 介绍罗铨教授运用加减散偏汤辨治顽固性偏头痛经验。罗教授认为凡辨证为肝胆气郁、少阳经腧不利的顽固性偏头痛,可从疏通少阳经气为主入手治疗,兼顾厥阴经腧,疗效可期;罗教授结合现代人群发病特点及地区差异,在经方散偏汤基础上加减化裁而成加减散偏汤,治疗本病获得良效。并附验案2则,以资佐证。 展开更多

关键词 顽固性偏头痛 加减散偏汤 名医经验 罗铨

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清解化攻汤对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障和血清炎症因子的影响 被引量：6

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作者 刘锟荣 卢洁 +4 位作者 秦百君 安晓霞 李慧 唐曦平 陈国忠 《陕西中医》 CAS 2023年第2期149-153,共5页

目的:探讨清解化攻汤对急性胰腺炎(AP)大鼠肠黏膜屏障及血清炎症因子的干预作用。方法:24只SD大鼠随机分成假造模组、模型组、西药组及中药组,每组各6只,运用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射建立大鼠AP模型,成模后按分组给予相应药物干预,观... 目的:探讨清解化攻汤对急性胰腺炎(AP)大鼠肠黏膜屏障及血清炎症因子的干预作用。方法:24只SD大鼠随机分成假造模组、模型组、西药组及中药组,每组各6只,运用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射建立大鼠AP模型,成模后按分组给予相应药物干预,观察回肠组织的病理改变情况;检测血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、D-乳酸及内毒素水平;Western blot检测回肠组织紧密连接蛋白Occludin的表达情况。结果:与假造模组比较,模型组回肠组织病理损伤明显,回肠黏膜绒毛略不规整或破损,肠上皮下间隙稍见增宽,与固有层分离增大,局部炎性细胞浸润增多,内皮下及固有层充血及出血明显增多,模型组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-10、D-乳酸及内毒素水平明显升高(P<0.01),回肠组织Occludin蛋白相对表达量明显下降;与模型组比较,西药组和中药组病理改变明显减轻,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、D-乳酸及内毒素水平均明显下降(P<0.01),血清IL-10及回肠Occludin蛋白相对表达量均明显增高(P<0.01);与西药组比较,中药组血清淀粉酶、D-乳酸及内毒素水平降幅更明显(P<0.05)。结论:清解化攻汤对AP大鼠的肠黏膜屏障有一定的保护作用,而且该方可降低血清促炎细胞因子水平,提高抑炎细胞因子水平,对AP大鼠血清炎症因子有明显的调控作用。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 清解化攻汤 肠黏膜屏障 炎症因子 大鼠 肿瘤坏死因子-Α

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基于网络药理学和分子对接分析大黄治疗急性胰腺炎的分子作用机制 被引量：12

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作者 陈小霞 谢彩杏 +4 位作者 梁毅锋 秦百君 杨昕 郑日辉 陈国忠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1239-1245,共7页

目的运用网络药理学和分子对接分析大黄治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的分子作用机制。方法运用TCMSP、TCMID、Swiss Target Prediction数据库筛选大黄的活性成分及靶点,GeneCards、OMIM数据库筛选AP的靶点。然后利用Cytoscap... 目的运用网络药理学和分子对接分析大黄治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的分子作用机制。方法运用TCMSP、TCMID、Swiss Target Prediction数据库筛选大黄的活性成分及靶点,GeneCards、OMIM数据库筛选AP的靶点。然后利用Cytoscape软件构建大黄“活性成分-药物靶点”网络、大黄治疗AP的“活性成分-疾病靶点”网络,在STRING数据库构建PPI网络,Metascape数据库和R语言进行GO和KEGG富集分析。最后通过分子对接验证前期所得的核心活性成分与核心靶点结合的可能性。结果查询得到大黄活性成分192个,AP靶点1882个。大黄治疗AP主要且核心的前3个活性成分为beta-sitosterol、aloe-emodin、EUPATIN,大黄治疗AP核心靶点为HSP90AA1。GO富集分析集中于对有毒物质反应等,KEGG富集分析则显著富集在与AP密切相关的p53信号通路。分子对接显示结合性好、构象稳定。结论大黄可通过p53信号通路影响与AP相关的基因、蛋白表达,从而抑制细胞凋亡,缓解AP的炎症损伤。 展开更多

关键词 大黄 AP 网络药理学 分子对接 作用机制 信号通路

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清解化攻方调控HMGB1/TLR9/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究 被引量：10

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作者 杨昕 秦百君 +4 位作者 唐曦平 郑日辉 陈小霞 谢彩杏 陈国忠 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期2346-2349,共4页

目的研究清解化攻方基于HMGB1/TLR9/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎(Severe aeute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障的保护作用及潜在机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清解化攻方组、乌司他丁组,每组10只。除正常组外... 目的研究清解化攻方基于HMGB1/TLR9/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎(Severe aeute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障的保护作用及潜在机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清解化攻方组、乌司他丁组,每组10只。除正常组外其他组采用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射制备SAP大鼠模型,造模后采集各组大鼠血清、胰腺和回肠组织。HE染色观察胰腺和回肠组织病理变化;ELISA检测血清脂肪酶(LIP)、淀粉酶(AMS)、肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素6(IL-6)含量;RT-PCR法检测回肠组织HMGB1、TLR9、NF-κB p65 mRNA表达;Western Blot法检测回肠组织HMGB1,TLR9、NF-κB p65蛋白表达;IHC检测回肠组织肠黏膜屏障相关闭锁蛋白Occludin和ZO-1表达。结果与正常组相比,模型组胰腺及回肠组织出现明显的病理改变,LIP、AMS、TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.05);HMGB1、TLR9、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.05);Occludin,ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,清解化攻方组和乌司他丁组大鼠胰腺及回肠组织病理损伤明显缓解,LIP、AMS、TNF-α、IL-6含量明显降低(P<0.05);HMGB1、TLR9、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.05);Occludin,ZO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论清解化攻方可以保护SAP大鼠肠黏膜屏障,其机制可能与该方减轻SAP的炎症反应,下调HMGB1、TLR9、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达,并上调肠黏膜屏障相关闭锁蛋白Occludin和ZO-1表达相关。 展开更多

关键词 重症急性胰腺炎 清解化攻方 肠黏膜屏障 高迁移率族蛋白B1 TOLL样受体9 核转录因子-ΚB

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