目的:探讨益胃消瘀颗粒治疗萎缩性胃炎胃黏膜肠化的治疗作用与机制。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为空白组、模型组、胃复春组、益胃消瘀颗粒高剂量组、益胃消瘀颗粒中剂量组、益胃消瘀颗粒低剂量组共6组,N-甲基-N’-硝基...目的:探讨益胃消瘀颗粒治疗萎缩性胃炎胃黏膜肠化的治疗作用与机制。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为空白组、模型组、胃复春组、益胃消瘀颗粒高剂量组、益胃消瘀颗粒中剂量组、益胃消瘀颗粒低剂量组共6组,N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和法莫替丁联合造模。6个月及7个月后分次抽检3只,造模成功后开始进入实验给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃黏膜组织学改变,RT-qPCR检测胃黏膜标本中尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor2,CDX2)、干细胞转录调控因子性别决定相关基因簇2(Sex de-termining region Y-box 2,SOX2)的表达,Western blot检测胃黏膜中NK6同源框蛋白3(NK6 Homeobox Protein 3,NKX6.3)、骨形成蛋白4(bone morphogenic protein 4,BMP4)的表达。结果:光镜下观察胃黏膜病理组织,模型组可见黏膜萎缩及肠化,益胃消瘀颗粒高、中剂量组及胃复春组萎缩及肠化均较模型组明显改善,低剂量组萎缩及肠化有所减轻;与空白组比较,模型组NKX6.3、Sox2表达明显下降,BMP4、CDx2表达明显升高;与模型组比较,益胃消瘀颗粒高、中剂量组和胃复春组NKX6.3表达明显上升,益胃消瘀颗粒高、中、低剂量组及胃复春组Sox2表达明显升高,BMP4、CDx2表达明显下降。结论:益胃消瘀颗粒能够改善萎缩性胃炎肠化大鼠胃黏膜组织病理形态,其机制可能与激活NKX6.3、下调Cdx2、上调Sox2和抑制BMP4表达有关。展开更多
文摘目的:探讨益胃消瘀颗粒治疗萎缩性胃炎胃黏膜肠化的治疗作用与机制。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为空白组、模型组、胃复春组、益胃消瘀颗粒高剂量组、益胃消瘀颗粒中剂量组、益胃消瘀颗粒低剂量组共6组,N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和法莫替丁联合造模。6个月及7个月后分次抽检3只,造模成功后开始进入实验给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃黏膜组织学改变,RT-qPCR检测胃黏膜标本中尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor2,CDX2)、干细胞转录调控因子性别决定相关基因簇2(Sex de-termining region Y-box 2,SOX2)的表达,Western blot检测胃黏膜中NK6同源框蛋白3(NK6 Homeobox Protein 3,NKX6.3)、骨形成蛋白4(bone morphogenic protein 4,BMP4)的表达。结果:光镜下观察胃黏膜病理组织,模型组可见黏膜萎缩及肠化,益胃消瘀颗粒高、中剂量组及胃复春组萎缩及肠化均较模型组明显改善,低剂量组萎缩及肠化有所减轻;与空白组比较,模型组NKX6.3、Sox2表达明显下降,BMP4、CDx2表达明显升高;与模型组比较,益胃消瘀颗粒高、中剂量组和胃复春组NKX6.3表达明显上升,益胃消瘀颗粒高、中、低剂量组及胃复春组Sox2表达明显升高,BMP4、CDx2表达明显下降。结论:益胃消瘀颗粒能够改善萎缩性胃炎肠化大鼠胃黏膜组织病理形态,其机制可能与激活NKX6.3、下调Cdx2、上调Sox2和抑制BMP4表达有关。
