目的探究左西孟旦联合培哚普利叔丁胺治疗充血性心力衰竭(CHF)的效果。方法选取邢台市中心医院收治的126例CHF患者为研究对象,使用抽签法将其随机分为对照组和联合组,每组63例。两组均给予基础治疗,对照组在基础治疗上给予培哚普利叔丁...目的探究左西孟旦联合培哚普利叔丁胺治疗充血性心力衰竭(CHF)的效果。方法选取邢台市中心医院收治的126例CHF患者为研究对象,使用抽签法将其随机分为对照组和联合组,每组63例。两组均给予基础治疗,对照组在基础治疗上给予培哚普利叔丁胺治疗,联合组在对照组基础上给予左西孟旦治疗。比较两组治疗前后心功能指标、血清NT-proBNP、CK-MB、Cys-C水平、炎症因子水平,不良反应及临床疗效。结果联合组临床疗效总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)水平、6 min步行距离(WT)均增加,且联合组LLVEF、SV水平、6 min WT均高于对照组(P<0.05);治疗后,两组NT-proBNP、CK-MB及Cys-C水平均降低,且联合组NT-proBNP、CK-MB及Cys-C水平低于对照组(P<0.05);治疗后,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平均降低,且联合组TNF-α、hs-CRP及IL-6水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论与培哚普利叔丁胺治疗CHF相比,培哚普利叔丁胺联合左西孟旦在临床疗效、心功能、心肌损伤和炎症反应方面改善效果显著,且安全可靠。展开更多
激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH)是国内外骨科学领域的研究重点,也是致残率较高的疾病。由于SONFH的发病机制尚不明确,探索其发病机制具有重要意义。近年研究表明,激素使用造成的股骨头细...激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH)是国内外骨科学领域的研究重点,也是致残率较高的疾病。由于SONFH的发病机制尚不明确,探索其发病机制具有重要意义。近年研究表明,激素使用造成的股骨头细胞死亡与SONFH的进展与结局密不可分,因此本文对相关研究进展展开综述。本文重点关注细胞凋亡、自噬、铁死亡和焦亡四种细胞死亡模式在SONFH中的作用机制、主要死亡细胞类型和潜在信号通路。研究发现,糖皮质激素的使用可能导致多种细胞类型(包括成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、软骨细胞和内皮细胞)通过上述途径死亡,从而促进SONFH的进展。此外,根据生物信息分析学的理论指导和部分焦亡标志分子如NLRP3和IL-1β的检测,本综述讨论指出焦亡作为SONFH新的研究方向,对其病理机制、治疗预后具有指导意义。展开更多
文摘目的探究左西孟旦联合培哚普利叔丁胺治疗充血性心力衰竭(CHF)的效果。方法选取邢台市中心医院收治的126例CHF患者为研究对象,使用抽签法将其随机分为对照组和联合组,每组63例。两组均给予基础治疗,对照组在基础治疗上给予培哚普利叔丁胺治疗,联合组在对照组基础上给予左西孟旦治疗。比较两组治疗前后心功能指标、血清NT-proBNP、CK-MB、Cys-C水平、炎症因子水平,不良反应及临床疗效。结果联合组临床疗效总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)水平、6 min步行距离(WT)均增加,且联合组LLVEF、SV水平、6 min WT均高于对照组(P<0.05);治疗后,两组NT-proBNP、CK-MB及Cys-C水平均降低,且联合组NT-proBNP、CK-MB及Cys-C水平低于对照组(P<0.05);治疗后,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平均降低,且联合组TNF-α、hs-CRP及IL-6水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论与培哚普利叔丁胺治疗CHF相比,培哚普利叔丁胺联合左西孟旦在临床疗效、心功能、心肌损伤和炎症反应方面改善效果显著,且安全可靠。
文摘激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH)是国内外骨科学领域的研究重点,也是致残率较高的疾病。由于SONFH的发病机制尚不明确,探索其发病机制具有重要意义。近年研究表明,激素使用造成的股骨头细胞死亡与SONFH的进展与结局密不可分,因此本文对相关研究进展展开综述。本文重点关注细胞凋亡、自噬、铁死亡和焦亡四种细胞死亡模式在SONFH中的作用机制、主要死亡细胞类型和潜在信号通路。研究发现,糖皮质激素的使用可能导致多种细胞类型(包括成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、软骨细胞和内皮细胞)通过上述途径死亡,从而促进SONFH的进展。此外,根据生物信息分析学的理论指导和部分焦亡标志分子如NLRP3和IL-1β的检测,本综述讨论指出焦亡作为SONFH新的研究方向,对其病理机制、治疗预后具有指导意义。
