目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜...目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜观察和碘化丙啶染色FCM检测MGC803细胞凋亡率,Western印迹法检测MGC803细胞中p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白的表达。结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,且p38MAPK被激活。用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,p38MAPK活性显著下降。结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被SB203580显著抑制,提示EGCG可能通过激活p38MAPK使部分MGC803细胞凋亡。展开更多
文摘目的观察益气解毒方对小鼠鼻咽癌癌前病变的逆转作用,并探讨其机制。方法将72只Tg N(p53mtLMP1)/HT转基因阳性小鼠随机分为A、B、C组各24只,24只健康野生小鼠作为D组。各组均皮下注射二亚硝基哌嗪进行癌前病变诱导,同时A、B、C组分别给予生理盐水、益气解毒方浓缩煎液、维A酸0.2 m L/d灌胃,D组不予处理,治疗14周。治疗结束后处死小鼠,取小鼠鼻咽组织。于光学显微镜下观察组织异型增生情况,透射电镜下观察超微病理学特征。采用免疫组化、Western blot法检测组织Cx43、Cx32、Cx26蛋白表达,RT-PCR法检测其mRNA相对表达。结果光镜下观察,A组鼻咽黏膜上皮细胞异型增生明显,有癌变特征,B、C组部分鼻咽黏膜上皮细胞异型增生,D组以单纯性增生为主。电镜下观察,A组细胞间隙增宽、细胞连接明显减少或缺失、连接长度缩短,B、C、D组无上述改变。各组组织Cx43、Cx32、Cx26阳性表达率、蛋白及mRNA相对表达量比较,B、D组均高于A、C组,P均<0.05;B、D组及A、C组组间比较,P均>0.05。结论益气解毒方可逆转小鼠鼻咽黏膜上皮细胞癌前病变的发展,可能与其恢复细胞间隙连接通讯功能有关。
基金Scientific Research Fund ofHunan Provincial Health Department(No.: B2005-122)Scientific Research Fund of Hunan Provincial Educa-tion Department (No.: 06C076)
文摘目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜观察和碘化丙啶染色FCM检测MGC803细胞凋亡率,Western印迹法检测MGC803细胞中p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白的表达。结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,且p38MAPK被激活。用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,p38MAPK活性显著下降。结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被SB203580显著抑制,提示EGCG可能通过激活p38MAPK使部分MGC803细胞凋亡。
