目的观察岭南火针疗法预防性治疗化疗相关性恶心呕吐(chemotherapy-related nausea and vomiting,CINV)的临床疗效。方法将60例既往出现过CINV的恶性肿瘤患者采用随机数字表法结合信封法分为对照组和治疗组各30例。对照组在化疗前30 mi...目的观察岭南火针疗法预防性治疗化疗相关性恶心呕吐(chemotherapy-related nausea and vomiting,CINV)的临床疗效。方法将60例既往出现过CINV的恶性肿瘤患者采用随机数字表法结合信封法分为对照组和治疗组各30例。对照组在化疗前30 min静脉推注盐酸托烷司琼注射液5 mg;治疗组在对照组的基础上于化疗前1天、输注化疗药当天前30 min各行岭南火针疗法一次,此为一个疗程。评估两组患者化疗前1天至化疗后第5天出现恶心呕吐的频率和程度、呕吐功能性生活指数(functional living index emesis,FLIE)评分值(恶心维度)以及化疗前1天和化疗后第5天的卡氏功能状态(karnofsky performance status,KPS)评分。结果治疗组从化疗后第1天到第5天出现的恶心、呕吐程度的缓解作用均优于对照组(P<0.05),治疗组在维持患者的体能状态上优于对照组(P<0.05)。结论岭南火针疗法联合盐酸托烷司琼注射液预治疗CINV疗效更优,特别是对呕吐的缓解,在维持体能状态方面疗效优于单纯使用西药治疗。展开更多
目的:观察不同频率电针对脑缺血再灌注恢复期大鼠血脑屏障(BBB)开放效应,探讨电针促血脑屏障开放调控机制。方法:频率研究:150只健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,饲养3周后,按随机原则分为模型组、假手术组及2、15、30、50...目的:观察不同频率电针对脑缺血再灌注恢复期大鼠血脑屏障(BBB)开放效应,探讨电针促血脑屏障开放调控机制。方法:频率研究:150只健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,饲养3周后,按随机原则分为模型组、假手术组及2、15、30、50、100Hz组。检测大鼠脑含水量以及伊文思蓝(EB)透过量。机制研究:180只SD大鼠建立MCAO模型,饲养3周后,随机分为模型组、假手术组、电针组、假电针组、电针+PKC抑制剂组;检测大鼠大脑皮层蛋白激酶C亚型β1(PKCβ1)的磷酸化水平、P-糖蛋白(P-gp)以及mdr1a、mdr1b m RNA的表达。结果:2Hz组、100Hz组大鼠脑组织EB含量明显升高(P<0.05);模型组与其余4组比较,大鼠脑组织含水量差异无统计学意义。与模型组比较,2Hz组大鼠大脑皮层的PKCβ1、p-PKCβ1/PKCβ1均显著提高(P<0.05),电针组P-gp的IHS评分显著降低(P<0.05),电针组mdr1、mdr1b m RNA的表达均明显降低(P<0.05);电针+PKC抑制剂组mdr1a m RNA表达高于电针组(P<0.05)。结论:2Hz、100Hz电针刺激对脑缺血再灌注恢复期大鼠BBB均具有一定开放效应,且无明显脑水肿出现;电针诱导大鼠BBB开放可能是通过促使PKCβ1磷酸化,下调药物外排系统P-gp、mdr1a m RNA,抑制P-gp在大脑皮层毛细血管内皮细胞的表达实现。展开更多
文摘目的观察岭南火针疗法预防性治疗化疗相关性恶心呕吐(chemotherapy-related nausea and vomiting,CINV)的临床疗效。方法将60例既往出现过CINV的恶性肿瘤患者采用随机数字表法结合信封法分为对照组和治疗组各30例。对照组在化疗前30 min静脉推注盐酸托烷司琼注射液5 mg;治疗组在对照组的基础上于化疗前1天、输注化疗药当天前30 min各行岭南火针疗法一次,此为一个疗程。评估两组患者化疗前1天至化疗后第5天出现恶心呕吐的频率和程度、呕吐功能性生活指数(functional living index emesis,FLIE)评分值(恶心维度)以及化疗前1天和化疗后第5天的卡氏功能状态(karnofsky performance status,KPS)评分。结果治疗组从化疗后第1天到第5天出现的恶心、呕吐程度的缓解作用均优于对照组(P<0.05),治疗组在维持患者的体能状态上优于对照组(P<0.05)。结论岭南火针疗法联合盐酸托烷司琼注射液预治疗CINV疗效更优,特别是对呕吐的缓解,在维持体能状态方面疗效优于单纯使用西药治疗。
文摘目的:观察不同频率电针对脑缺血再灌注恢复期大鼠血脑屏障(BBB)开放效应,探讨电针促血脑屏障开放调控机制。方法:频率研究:150只健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,饲养3周后,按随机原则分为模型组、假手术组及2、15、30、50、100Hz组。检测大鼠脑含水量以及伊文思蓝(EB)透过量。机制研究:180只SD大鼠建立MCAO模型,饲养3周后,随机分为模型组、假手术组、电针组、假电针组、电针+PKC抑制剂组;检测大鼠大脑皮层蛋白激酶C亚型β1(PKCβ1)的磷酸化水平、P-糖蛋白(P-gp)以及mdr1a、mdr1b m RNA的表达。结果:2Hz组、100Hz组大鼠脑组织EB含量明显升高(P<0.05);模型组与其余4组比较,大鼠脑组织含水量差异无统计学意义。与模型组比较,2Hz组大鼠大脑皮层的PKCβ1、p-PKCβ1/PKCβ1均显著提高(P<0.05),电针组P-gp的IHS评分显著降低(P<0.05),电针组mdr1、mdr1b m RNA的表达均明显降低(P<0.05);电针+PKC抑制剂组mdr1a m RNA表达高于电针组(P<0.05)。结论:2Hz、100Hz电针刺激对脑缺血再灌注恢复期大鼠BBB均具有一定开放效应,且无明显脑水肿出现;电针诱导大鼠BBB开放可能是通过促使PKCβ1磷酸化,下调药物外排系统P-gp、mdr1a m RNA,抑制P-gp在大脑皮层毛细血管内皮细胞的表达实现。
