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降钙素基因相关肽对内皮素致血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量:15
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作者 武旭东 徐成斌 +3 位作者 陈红 刘秀华 陈魁 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第1期91-91,94,共2页
关键词 降钙素 内皮素 血管平滑肌 细胞增殖
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缺氧预处理减轻内质网应激所致的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤 被引量:3
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作者 武旭东 张振英 +2 位作者 王晓礽 李玉珍 刘秀华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1537-1545,共9页
目的:研究缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致的心肌微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVECs)损伤的影响。方法:以毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导大鼠心肌MV... 目的:研究缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致的心肌微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVECs)损伤的影响。方法:以毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导大鼠心肌MVECs ERS,以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出和细胞凋亡率检测细胞损伤,phalloidin-FITC荧光染色和内质网染色分别观察细胞骨架和细胞内质网形态变化,双向电泳-质谱技术检测TG作用后内皮细胞蛋白质谱表达变化,Western blotting技术检测ERS相关的分子表达。结果:TG剂量依赖性诱导MVECs LDH漏出和细胞凋亡,并出现内质网应激分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达上调;HPC减轻TG诱导的MVECs损伤,并可以抑制TG诱导的ERS相关分子的表达上调。结论:HPC减轻内质网应激所致的大鼠心肌MVECs损伤。 展开更多
关键词 缺氧预处理 微血管内皮细胞 内质网应激
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血管紧张素Ⅱ预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响 被引量:3
3
作者 武旭东 刘秀华 +1 位作者 徐成斌 陈红 《中国介入心脏病学杂志》 1999年第1期34-36,共3页
观察血管紧张素Ⅱ预处理(AngⅡ)对乳鼠心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的影响,并探讨其作用机理。采用心肌细胞A/R损伤模型,用血管紧张素Ⅱ进行预处理(AⅡPC)。AⅡPC能提高A/R损伤后心肌细胞存活率(76±3... 观察血管紧张素Ⅱ预处理(AngⅡ)对乳鼠心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的影响,并探讨其作用机理。采用心肌细胞A/R损伤模型,用血管紧张素Ⅱ进行预处理(AⅡPC)。AⅡPC能提高A/R损伤后心肌细胞存活率(76±3%比52±2%,P<0.01,减少细胞MDA产生(0.95±0.06比1.72±0.07nmol/mgpr,P<0.01),减少乳酸脱氢酶漏出(36.5±7.1比56.3±9.3U/L,P<0.01),及蛋白漏出(0.33±0.04比0.43±0.07g/L,P<0.01)。蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7完全阻断AⅡPC的上述保护作用。结果提示AⅡPC对乳鼠心肌细胞具有预处理保护作用,其机理是通过PKC介导的。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧复氧 血管紧张素 心肌缺血 预处理
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心脏缺血预处理机理的研究进展 被引量:13
4
作者 武旭东 徐成斌 《心血管病学进展》 CAS 1997年第5期276-279,共4页
心脏缺血预处理机理的研究进展北京医科大学人民医院心内科武旭东综述徐成斌审校1986年Marry等首次提出了缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)的概念,即反复短暂的缺血发作可以使心肌在后续... 心脏缺血预处理机理的研究进展北京医科大学人民医院心内科武旭东综述徐成斌审校1986年Marry等首次提出了缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)的概念,即反复短暂的缺血发作可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护,从而减少心... 展开更多
关键词 心脏缺血 预处理 机理
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葛根素通过p42/44丝裂素活化蛋白激酶途径促进脑微血管内皮细胞增殖 被引量:3
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作者 武旭东 张振英 +1 位作者 李玉珍 刘凤英 《微循环学杂志》 2014年第2期23-26,30,共5页
目的:探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)脑微血管内皮细胞增殖的影响及其信号转导机制。方法:体外培养SHR及正常血压(WKY)大鼠脑微血管内皮细胞,随机分为(1)WKY对照组:以20%丙二醇孵育24h;(2)SHR对照组:同上处理;(3)葛根素组:SHR内皮... 目的:探讨葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)脑微血管内皮细胞增殖的影响及其信号转导机制。方法:体外培养SHR及正常血压(WKY)大鼠脑微血管内皮细胞,随机分为(1)WKY对照组:以20%丙二醇孵育24h;(2)SHR对照组:同上处理;(3)葛根素组:SHR内皮细胞以不同浓度(25、50、100ng/L)葛根素分别孵育24h;(4)胎牛血清(FBS)组:SHR内皮细胞以10%FBS孵育24h;(5)PD98059+葛根素组:SHR内皮细胞以丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)抑制剂PD98059(50μmol/L)预孵育10min,再以100ng/L葛根素孵育24h;(6)蛋白磷酸酶激动剂(BDM)+葛根素组:培养的SHR内皮细胞以蛋白磷酸酶激动剂2,3-丁二酮肟(20mmol/L)预孵育10min,再以100ng/L葛根素孵育24h。采用[3 H]-胸腺嘧啶核糖核苷酸([3 H]-TdR)掺入法测定各组细胞增殖,采用免疫印迹法检测各组细胞p42/44MAPKs磷酸化水平。结果:50ng/L和100ng/L葛根素组SHR大鼠微血管内皮细胞[3H]-TdR掺入值较SHR对照组分别高74.1%和96.5%(均P<0.05),与FBS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PD98059和BDM+葛根素组[3 H]-TdR掺入值分别较100ng/L葛根素组低44.7%和47.5%(均P<0.05),与SHR对照组水平无统计学差异(P>0.05)。25、50和100ng/L葛根素组p42MAPK磷酸化水平较SHR对照组分别高25.0%、66.7%和75.0%(均P<0.05),p44MAPK磷酸化水平较SHR对照组分别高17.8%、60.2%和62.7%(均P<0.05)。PD98059和BDM+葛根素组p42MAPK和p44MAPK磷酸化水平均较100ng/L葛根素组明显下调(P<0.05),而与SHR对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素能诱导SHR脑微血管内皮细胞增殖,其细胞内信号转导可能与p42/44MAPKs磷酸化途径有关。 展开更多
关键词 高血压 葛根素 脑微血管内皮细胞 P42 44丝裂素活化蛋白激酶
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小肠缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:2
6
作者 武旭东 徐成斌 +1 位作者 陈红 郭丹杰 《岭南心血管病杂志》 1997年第1期41-42,共2页
目的:观察小肠缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:采用大鼠肠系膜动脉缺血预处理的方法,观察对离体心脏缺血再灌注损伤的影响。结果:缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤的程度,表现为乳酸脱氢酶及组织蛋白酶D... 目的:观察小肠缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:采用大鼠肠系膜动脉缺血预处理的方法,观察对离体心脏缺血再灌注损伤的影响。结果:缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤的程度,表现为乳酸脱氢酶及组织蛋白酶D漏出减少,心肌水肿程度减轻,丙二醛生成减少(P均<0.01)。结论:小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤具有一定保护作用,表明器官间存有交叉预处理现象。 展开更多
关键词 预处理 心脏 再灌注损伤
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心肌肥大肽研究进展 被引量:2
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作者 武旭东 徐成斌 唐朝枢 《国外医学(生理病理科学与临床分册)》 北大核心 1996年第4期235-237,共3页
心肌肥大肽是一种新发现的心脏分泌的活性肽,为目前最强的致心肌肥大物质。现已克隆出心肌肥大肽的基因。
关键词 肽类 蛋白质合成 生物学效应 心肌肥大
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肾脏缺血预处理减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤的机制探讨 被引量:3
8
作者 武旭东 徐成斌 陈红 《泰山医学院学报》 CAS 1998年第3期192-194,共3页
目的探讨器官交叉预处理的机理。方法采用大鼠肾脏反复缺血预处理的方法,在离体心脏灌注模型上,观察蛋白激酶C抑制剂H7对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果肾脏缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤后蛋白、乳酸脱氢酶、组织蛋白... 目的探讨器官交叉预处理的机理。方法采用大鼠肾脏反复缺血预处理的方法,在离体心脏灌注模型上,观察蛋白激酶C抑制剂H7对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果肾脏缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤后蛋白、乳酸脱氢酶、组织蛋白酶D的漏出和丙二醛的产生(P<001)。蛋白激酶(PKC)抑制剂H7完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血预处理对缺血心脏具有保护作用,其机制与PKC激话有关。 展开更多
关键词 心脏 肾脏 预处理 蛋白激酶C 再灌注损伤
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碱性成纤维细胞生长因子对老龄大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响 被引量:3
9
作者 武旭东 徐成斌 陈红 《泰山医学院学报》 CAS 1998年第1期4-7,共4页
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对老龄大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用。方法在离体心脏再灌注模型上,观察bFGF对缺血/再灌注心肌组织水肿程度、心肌细胞膜稳定性、脂质过氧化损伤及钙超载的影响。结果6FGF能明... 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对老龄大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用。方法在离体心脏再灌注模型上,观察bFGF对缺血/再灌注心肌组织水肿程度、心肌细胞膜稳定性、脂质过氧化损伤及钙超载的影响。结果6FGF能明显减轻老龄大鼠心脏再灌注损伤后乳酸脱氢酶、组织蛋白酶D和蛋白的漏出,降低脂质过氧化产物(MDA)的产生和钙超载等(P均<0.01)。结论bFGF对老龄大鼠心脏的I/R损伤仍具有保护作用。 展开更多
关键词 老龄心脏 再灌注损伤 BFGF 心脏病
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肾脏缺血预处理对心脏的保护作用 被引量:1
10
作者 武旭东 徐成斌 陈红 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第1期14-14,共1页
关键词 肾脏缺血 预处理 心脏 保护作用
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建材析出氡浓度持续监测研究及其应用 被引量:1
11
作者 范增伟 李婷 +1 位作者 段金松 武旭东 《世界核地质科学》 CAS 2024年第3期604-610,共7页
建筑材料析出的氡扩散至房屋内部导致室内氡浓度增加,对居住者产生健康威胁。提出了一种建材析出氡浓度持续监测方法,将自制具有不同放射性含量的建材实验样品块和氡浓度持续监测系统放置于密闭恒温容器内进行长时间监测,结果表明在2~9 ... 建筑材料析出的氡扩散至房屋内部导致室内氡浓度增加,对居住者产生健康威胁。提出了一种建材析出氡浓度持续监测方法,将自制具有不同放射性含量的建材实验样品块和氡浓度持续监测系统放置于密闭恒温容器内进行长时间监测,结果表明在2~9 h密封时间内建材析出氡浓度与密封时间的线性相关系数为0.99以上,连续密封72 h时氡浓度的析出量仍在增加,未出现饱和趋势。将氡浓度持续监测系统应用于室内氡浓度监测,当浓度超过报警阈值后自动开启通风系统进行空气置换,可实现快速排氡,有效改善室内空气质量,避免居住者长期暴露在高氡浓度环境中。 展开更多
关键词 室内氡浓度 建材氡析出 氡浓度监测 静态测量
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腺苷负荷试验核素心肌显像在冠心病诊断中的应用 被引量:3
12
作者 武旭东 《心血管病学进展》 CAS 1997年第2期70-73,共4页
腺苷扩张冠状动脉所致的“盗血”使正常心肌与缺血心肌之间血流分布出现差异是腺苷核素心肌显像诊断冠心病的基础。大量研究证实,腺苷201Tl(201铊)心肌显像对冠心病的诊断价值与运动试验,潘生丁及多巴酚丁胺试验核素心肌显... 腺苷扩张冠状动脉所致的“盗血”使正常心肌与缺血心肌之间血流分布出现差异是腺苷核素心肌显像诊断冠心病的基础。大量研究证实,腺苷201Tl(201铊)心肌显像对冠心病的诊断价值与运动试验,潘生丁及多巴酚丁胺试验核素心肌显像相类似。特别适用于不能耐受运动试验的患者,与潘生丁相比,腺苷作用直接、迅速,扩冠效果好,副作用短暂,病人易耐受。常采用0.14mg·kg/min的速度静脉输入,共6分钟,第3分钟结束时注入核素行心肌显像。目前,在国外腺苷201Tl心肌显像已成为诊断冠心病及评价其预后的重要无创检查手段。腺苷99mTc-MIBI(99m锝-MIBI)心肌显像诊断冠心病国内外均未见报道,此工作有待于开展。 展开更多
关键词 腺苷负荷试验 核素 心肌显像 冠心病 诊断
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肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 被引量:1
13
作者 武旭东 徐成斌 +1 位作者 张海澄 陈红 《泰山医学院学报》 1997年第2期77-79,共3页
目的观察肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨了其机理。方法采用大鼠肾脏缺血预处理及离体心脏灌注的方法。结果缺血预处理能明显减轻缺血(再灌注损伤的程度,表现为冠脉流出液中蛋白含量、乳酸脱氢酶和组织蛋... 目的观察肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨了其机理。方法采用大鼠肾脏缺血预处理及离体心脏灌注的方法。结果缺血预处理能明显减轻缺血(再灌注损伤的程度,表现为冠脉流出液中蛋白含量、乳酸脱氢酶和组织蛋白酶D活性降低(P均<0.01),心肌水肿程度减轻,丙二醛和钙含量减少(P<0.01)。结论肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机理可能与肾缺血时某些内源性介质的释放有关。 展开更多
关键词 心脏 血液供给 再灌注损伤 病理生理学 预处理
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钙网蛋白介导缺氧预处理对心脏保护机制的研究
14
作者 武旭东 李卫红 +2 位作者 陶天琪 刘秀华 唐朝枢 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期971-974,共4页
目的探讨缺氧预处理(HPC)对于心肌钙网蛋白表达与肌浆网钙稳态的影响及其信号转导机制。方法选择SD大鼠22只,随机分为假手术组6只,模型组8只,HPC组8只。复制SD大鼠HPC和心肌梗死模型,检测左心室压力最大上升速率和最大下降速率(±dp... 目的探讨缺氧预处理(HPC)对于心肌钙网蛋白表达与肌浆网钙稳态的影响及其信号转导机制。方法选择SD大鼠22只,随机分为假手术组6只,模型组8只,HPC组8只。复制SD大鼠HPC和心肌梗死模型,检测左心室压力最大上升速率和最大下降速率(±dp/dtmax)、TTC法测定心肌梗死面积,差速离心法制备心肌肌浆网并鉴定其纯度,以Millipore滤过法测定肌浆网Ca2+摄取活性和肌浆网Ca2+释放速率,Western blot检测钙网蛋白、p38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶水平。结果与假手术组比较,模型组+dp/dtmax和-dp/dtmax分别下降39%和46%(P<0.05);与模型组比较,HPC组分别升高43%和59%(P<0.05),肌浆网Ca2+摄取升高[(60.38±5.76)nmol Ca2+/(mg·min)vs(31.10±3.13)nmol Ca2+/(mg·min)],肌浆网Ca2+释放降低[(32.12±1.18)nmol Ca2+/(mg·15s)vs(39.61±1.16)nmol Ca2+/(mg·15s),P<0.05],钙网蛋白表达和p38丝裂原活化蛋白激酶水平明显升高(P<0.05)。结论 HPC通过p38丝裂原活化蛋白激酶途径上调钙网蛋白表达,改善心肌肌浆网Ca2+摄取和肌浆网Ca2+释放功能、减轻细胞内钙超载而保护缺血心肌。 展开更多
关键词 钙网蛋白 缺氧 P38丝裂原活化蛋白激酶类 心肌梗死
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缺血预处理对大鼠肥大心脏缺血再灌注损伤的影响
15
作者 武旭东 徐成斌 +3 位作者 陈红 刘秀华 苏静怡 唐朝枢 《基础医学与临床》 CSCD 1998年第1期53-55,52,共4页
本实验用一氧化氮(NO)合成抑制剂—左旋硝基精氨酸(L-NNA)复制大鼠高血压心脏肥大模型并作缺血再灌注(I/R)处理,以观察缺血预处理(IPC)对高血压肥大心脏I/R损伤的影响及NO在其中的作用。结果显示:IPC能... 本实验用一氧化氮(NO)合成抑制剂—左旋硝基精氨酸(L-NNA)复制大鼠高血压心脏肥大模型并作缺血再灌注(I/R)处理,以观察缺血预处理(IPC)对高血压肥大心脏I/R损伤的影响及NO在其中的作用。结果显示:IPC能减轻大鼠高血压肥大心脏I/R损伤,其程度与IPC对正常心脏I/R损伤的保护相近,表明高血压肥大心脏同样具有IPC保护现象,但NO在本模型中未起作用。 展开更多
关键词 缺血预处理 心脏肥大 心脏缺血 再灌注损伤
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缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧──复氧损伤的保护
16
作者 武旭东 徐成斌 +2 位作者 王述 刘秀华 苏静怡 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第6期445-446,共2页
目的:观察缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧-复氧损伤的影响。方法:采用血管平滑肌细胞缺氧-复氧模型,用短暂缺氧进行预处理。结果:缺氧预处理能提高缺氧-复氧后血管平滑肌细胞存活率(p<0.01)、减少细胞丙二醛产生(... 目的:观察缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧-复氧损伤的影响。方法:采用血管平滑肌细胞缺氧-复氧模型,用短暂缺氧进行预处理。结果:缺氧预处理能提高缺氧-复氧后血管平滑肌细胞存活率(p<0.01)、减少细胞丙二醛产生(P<0.01)及乳酸脱氢酶的漏出(P<0.01)。结论:离体血管平滑肌细胞存在着预处理保护现象。 展开更多
关键词 缺氧 病理学 血管平滑肌 细胞损伤 预处理 复氧
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大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究
17
作者 武旭东 徐成斌 +3 位作者 陈红 刘秀华 庞永政 唐朝枢 《中国介入心脏病学杂志》 1997年第3期130-132,共3页
在大鼠异丙基肾上腺素(isoprenaline,ISO)损伤模型上,观察缺血预处理(ischemicpreconcli.tioning,IPC)对心脏的保护作用。与单纯缺血再灌注(ischemicreperfusion,I/R)损伤组比较,IPC能减轻I/R引起的冠脉流量降低,减少心... 在大鼠异丙基肾上腺素(isoprenaline,ISO)损伤模型上,观察缺血预处理(ischemicpreconcli.tioning,IPC)对心脏的保护作用。与单纯缺血再灌注(ischemicreperfusion,I/R)损伤组比较,IPC能减轻I/R引起的冠脉流量降低,减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)及组织蛋白酶D(CD)的漏出,抑制MDA形成与Ca2+聚集,其保护程度与IPC对正常心脏I/R损伤的保护程度相近。表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护,提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心肌仍然存在。 展开更多
关键词 心脏病 缺血预处理 心肌缺血 再灌注损伤
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大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究
18
作者 武旭东 徐成斌 +3 位作者 陈红 刘秀华 庞永政 唐朝枢 《中国介入心脏病学杂志》 1996年第4期183-185,共3页
在大鼠异丙基肾上腺素(isoprenaline,ISO)损伤模型上,观察缺血预处理(ischemic preconclitioning,IPC)对心脏的保护作用.与单纯缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤组比较,IPC能减轻I/R引起的冠脉流量降低,减少心肌组织蛋白、乳... 在大鼠异丙基肾上腺素(isoprenaline,ISO)损伤模型上,观察缺血预处理(ischemic preconclitioning,IPC)对心脏的保护作用.与单纯缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤组比较,IPC能减轻I/R引起的冠脉流量降低,减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)及组织蛋白酶D(CD)的漏出,抑制MDA形成与Ca^(2+)聚集,其保护程度与IPC对正常心脏I/R损伤的保护程度相近.表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护,提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心脏仍然存在. 展开更多
关键词 心脏缺血 再灌注损伤 缺血预处理
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缺血预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
19
作者 武旭东 徐成斌 +1 位作者 王伟民 陈红 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第1期92-92,共1页
关键词 预处理 心脏缺血 再灌注损伤
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缺氧预处理对乳兔心肌细胞缺氧复氧损伤的保护研究
20
作者 武旭东 徐成斌 +1 位作者 陈红 王伟民 《岭南心血管病杂志》 1996年第3期41-42,64,共3页
目的:观察预处理(PC)对乳兔心肌细胞缺氧复氧(A-R)损伤的影响。方法:采用心肌细胞A-R模型,用短暂缺氧进行预处理。结果:缺氧预处理能提高A-R后心肌细胞存活率(77.21±3.10VSA-R组59.83±... 目的:观察预处理(PC)对乳兔心肌细胞缺氧复氧(A-R)损伤的影响。方法:采用心肌细胞A-R模型,用短暂缺氧进行预处理。结果:缺氧预处理能提高A-R后心肌细胞存活率(77.21±3.10VSA-R组59.83±2.10.P<0.01).减少MDA产生(0.75±0.02VSA-R组1.61±0.08nmol/mgpr,P<0.01)及乳酸脱氢酶的漏出(P<0.01)。结论:离体乳兔心肌细胞存在PC保护现象。 展开更多
关键词 心肌细胞 预处理 缺氧复氧
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