目的:通过研究心肌细胞线粒体L o n蛋白酶和C l p X P复合物的表达,围绕线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)探讨脾病及心的可能机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为正常组和脾气虚证模型组(模型组);鼠尾动脉无创测压法测定血压;心脏彩超检查心...目的:通过研究心肌细胞线粒体L o n蛋白酶和C l p X P复合物的表达,围绕线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)探讨脾病及心的可能机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为正常组和脾气虚证模型组(模型组);鼠尾动脉无创测压法测定血压;心脏彩超检查心脏功能;透射电镜观察心肌细胞线粒体形态;ELISA法检测三磷酸腺苷(ATP)和MDA水平,Western Blot法检测心肌细胞线粒体Lon蛋白酶和ClpXP复合物的表达。结果:与正常组比较,模型组心率、收缩压、舒张压、左室射血分数和左室短轴缩短率均下降(P<0.01),线粒体内可见致密颗粒,ATP水平下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),Lon蛋白酶和ClpX表达均升高(P<0.05,P<0.01),但ClpP表达变化不明显。结论:脾病及心的现代医学机制可能与心肌细胞UPRmt未充分启动所导致的线粒体蛋白失稳态有关。展开更多
文摘目的:通过研究心肌细胞线粒体L o n蛋白酶和C l p X P复合物的表达,围绕线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)探讨脾病及心的可能机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为正常组和脾气虚证模型组(模型组);鼠尾动脉无创测压法测定血压;心脏彩超检查心脏功能;透射电镜观察心肌细胞线粒体形态;ELISA法检测三磷酸腺苷(ATP)和MDA水平,Western Blot法检测心肌细胞线粒体Lon蛋白酶和ClpXP复合物的表达。结果:与正常组比较,模型组心率、收缩压、舒张压、左室射血分数和左室短轴缩短率均下降(P<0.01),线粒体内可见致密颗粒,ATP水平下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),Lon蛋白酶和ClpX表达均升高(P<0.05,P<0.01),但ClpP表达变化不明显。结论:脾病及心的现代医学机制可能与心肌细胞UPRmt未充分启动所导致的线粒体蛋白失稳态有关。
