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艾滋病相关卡波西肉瘤感染溶组织内阿米巴1例
1
作者 张建平 敬一佩 +4 位作者 张峰 李静 郝英英 孙胜利 郭野 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第9期1758-1760,共3页
患者,男,32岁,一过性发热伴紫红色结节样皮疹6月余,HIV-Ab(+)、II期梅毒,进一步进行治疗中。卡波西肉瘤(T1I1S1)累及咽喉、皮肤、淋巴结、肺、消化道,行C1-2紫杉醇(泰素)治疗。入院后行粪便常规检查,发现溶组织内阿米巴,口服甲硝唑治疗... 患者,男,32岁,一过性发热伴紫红色结节样皮疹6月余,HIV-Ab(+)、II期梅毒,进一步进行治疗中。卡波西肉瘤(T1I1S1)累及咽喉、皮肤、淋巴结、肺、消化道,行C1-2紫杉醇(泰素)治疗。入院后行粪便常规检查,发现溶组织内阿米巴,口服甲硝唑治疗后,4d后结果转为阴性。提示临床在患者粪便检查出现溶组织阿米巴包囊体或滋养体时,患者无论是否出现阿米巴肠炎相关症状,患者均需要积极治疗。 展开更多
关键词 艾滋病相关卡波西肉瘤 溶组织内阿米巴 感染
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过表达INPP4B对人急性髓系白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响及其潜在机制 被引量：3
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作者 金红君 杨丽媛 +6 位作者 汪路 唐雨婷 陶瑶 黄圣博 敬一佩 杨再林 张伶 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期133-138,共6页
目的:探讨二型磷脂酰肌醇4磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase typeⅡ,INPP4B)对人急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将携带INPP4B的重组质粒载体p EAK-Flag/INPP4B转染人THP-1细胞系(Flag-INPP4... 目的:探讨二型磷脂酰肌醇4磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase typeⅡ,INPP4B)对人急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将携带INPP4B的重组质粒载体p EAK-Flag/INPP4B转染人THP-1细胞系(Flag-INPP4B组),同时设立未处理组为对照(Mock组)。采用qRT-PCR和Western blot分别检测实验组和对照组细胞INPP4B mRNA和蛋白的表达水平;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2(Bcl-2-associated X/B-cell lymphoma-2,Bax/Bcl-2)以及磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)下游信号分子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)和血清糖皮质激素调节激酶-3(serum and glucocorticoid regulated kinase-3,SGK3)蛋白的磷酸化水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内PI(3,4)P2和PI(3)P的水平。结果:INPP4B重组质粒载体转染THP-1细胞后,INPP4B的mRNA和蛋白水平均明显上升(mRNA:t=9.724,P=0.000;蛋白:t=19.520,P=0.000),提示在THP-1细胞中成功过表达INPP4B。与Mock组相比,Flag-INPP4B组细胞体外增殖能力明显增强(F=31.870,P=0.000)。同时,过表达INPP4B可明显降低细胞凋亡率(t=6.999,P=0.002);使促凋亡蛋白Bax的表达水平下降(t=24.710,P=0.000)、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平增加(t=6.398,P=0.003)。此外,过表达INPP4B可增强THP-1细胞SGK3蛋白的磷酸化水平(t=10.470,P=0.000),而对AKT蛋白的磷酸化水平无明显影响(t=0.285,P=0.790)。最后,过表达INPP4B还可明显降低THP-1细胞中PI(3,4)P2的水平(t=4.515,P=0.011),同时明显升高PI(3)P的水平(t=5.681,P=0.005)。结论:本研究结果表明过表达INPP4B可促进人急性髓系白血病THP-1细胞的体外增殖并抵抗凋亡,其机制可能与INPP4B介导激活PI3K/SGK3信号通路有关,这提示INPP4B可作为急性髓系白血病治疗的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 二型磷脂酰肌醇4磷酸酶 白血病 增殖 凋亡 PI3K信号通路 血清糖皮质激素调节激酶-3
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miR-148b-3p通过靶向自噬相关基因14(ATG14)抑制急性髓系白血病细胞增殖与自噬 被引量：2
3
作者 蒋雪坷 敬一佩 +6 位作者 雷力 彭美茜 肖巧玲 任俊 陶永红 黄军鹏 张伶 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期881-890,共10页
目的探讨微小RNA-148b-3p(miR-148b-3p)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和自噬的影响及其机制。方法基于基因表达数据集(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA),采用生物信息学软件分析miR-148b-3p在AML细胞中的表达及其与患者临床预后的关系;实时... 目的探讨微小RNA-148b-3p(miR-148b-3p)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和自噬的影响及其机制。方法基于基因表达数据集(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA),采用生物信息学软件分析miR-148b-3p在AML细胞中的表达及其与患者临床预后的关系;实时荧光定量PCR检测AML细胞中miR-148b-3p表达。用脂质体法将miR-148b-3p模拟物(miR-148b-3p mimic)和miR-148b-3p抑制物(miR-148b-3p inhibitor)分别瞬时转入THP-1和NB4细胞,采用CCK-8法和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞增殖,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62和自噬相关基因14(ATG14)蛋白水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-148b-3p对ATG14的靶向结合,回复实验观察miR-148b-3p/ATG14轴对AML细胞表型的影响。结果AML患者细胞低表达miR-148b-3p,miR-148b-3p低表达的AML患者总体生存率较对照组显著降低;过表达miR-148b-3p可抑制THP-1细胞增殖和促进凋亡、并下调LC3Ⅱ、ATG14及上调P62蛋白水平,而抑制NB4细胞中miR-148b-3p表达则观察到相反的作用;此外,miR-148b-3p能显著降低野生型ATG14表达载体的荧光素酶活性,回复实验结果显示过表达ATG14可逆转miR-148b-3p上调对细胞增殖和自噬的抑制作用,而抑制ATG14表达则能减弱miR-148b-3p下调对细胞表型的促进作用。结论miR-148b-3p通过靶向结合ATG14抑制AML细胞的体外增殖和自噬。 展开更多
关键词 微小RNA-148b-3p(miR-148b-3p) 自噬相关基因14(ATG14) 急性髓系白血病(AML) 细胞增殖 细胞自噬
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TGF-β信号通路抑制剂LY364947对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：12
4
作者 杨丽媛 汪路 +5 位作者 唐雨婷 陶瑶 雷力 敬一佩 蒋雪坷 张伶 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第2期256-264,共9页
该文旨在探讨抑制TGF-β信号通路对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞体外增殖、凋亡和侵袭能力的影响。使用不同浓度TGF-β信号通路抑制剂LY364947处理AML细胞系(KG1a、OCI-AML3)后,采用CCK-8实验检测细胞体外增殖能力... 该文旨在探讨抑制TGF-β信号通路对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞体外增殖、凋亡和侵袭能力的影响。使用不同浓度TGF-β信号通路抑制剂LY364947处理AML细胞系(KG1a、OCI-AML3)后,采用CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡情况; Western blot检测细胞周期调控因子Cyclin D1/p21、凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax以及上皮细胞间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达; Transwell实验测定AML细胞迁移及侵袭能力的变化。结果显示:LY364947作用后,白血病细胞生长明显受抑制;细胞周期阻滞在G1期,伴有Cyclin D1表达下调和p21表达上调;细胞凋亡率增加,同时细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白Bax表达增高;细胞体外迁移和侵袭能力减弱。此外, E-cadherin表达增高, N-cadherin和vimentin表达下降。该研究结果提示,抑制TGF-β信号通路能够抑制白血病细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 TGF-Β 抑制剂 增殖 凋亡 侵袭
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过表达TRAF6对人急性髓系白血病细胞自噬活性的影响 被引量：2
5
作者 唐雨婷 陶瑶 +6 位作者 汪路 杨丽媛 雷力 敬一佩 蒋雪坷 金红君 张伶 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第1期26-37,共12页
该文旨在探讨过表达肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptorassociated factor 6,TRAF6)对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞自噬活性的影响。利用基因表达数据库GEO分析TRAF6在AML患者白血病细胞中... 该文旨在探讨过表达肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptorassociated factor 6,TRAF6)对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞自噬活性的影响。利用基因表达数据库GEO分析TRAF6在AML患者白血病细胞中的mRNA表达水平。通过癌症基因组图谱TCGA分析TRAF6表达与AML患者临床预后的关系。将TRAF6重组质粒载体转染人AML细胞系(KG-1a和THP-1),采用自噬激活剂雷帕霉素(Rapamycin)和自噬相关抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)、巴弗洛霉素A1(bafilomycin A1,Baf-A1)分别处理AML细胞。荧光定量PCR、蛋白免疫印迹技术检测过表达TRAF6后白血病细胞自噬标志物(LC3和p62)mRNA和蛋白水平;免疫荧光方法检测LC3绿色荧光斑点结构(puncta);流式细胞术检测细胞凋亡率;CCK-8实验检测AML细胞的体外增殖能力。结果显示,AML患者白血病细胞高表达TRAF6(P<0.01);TRAF6高表达的白血病患者总体生存率和无事件生存率均较TRAF6低表达组显著降低(P=0.01)。TRAF6重组质粒转染能够显著增加两株AML细胞系中TRAF6的mRNA和蛋白水平(P<0.05)。Rapamycin处理能够激活AML细胞系自噬水平,过表达TRAF6后AML细胞LC3 mRNA和LC3II蛋白水平表达上调(P<0.05)、p62 mRNA和蛋白水平下调(P<0.05)以及LC3 puncta聚集增多。用Baf-A1处理以阻断过表达TRAF6的白血病细胞系中的自噬流后,LC3II蛋白表达水平显著提高(P<0.05)。3-MA处理过表达TRAF6的白血病细胞后,LC3II蛋白表达减少、p62蛋白表达增加(P<0.05)。此外,过表达TRAF6降低白血病细胞凋亡率和促进细胞的体外增殖(P<0.001),而过表达TRAF6后联合3-MA处理则可逆转TRAF6对白血病细胞的抗凋亡和促增殖作用(P<0.001)。以上研究结果提示,过表达TRAF6能够增强AML细胞的自噬活性,促进AML细胞的生长。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6 急性髓系白血病 自噬 凋亡 增殖
原文传递
干扰PKM2对人白血病细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制 被引量：1
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作者 汪路 杨丽媛 +5 位作者 唐雨婷 陶瑶 雷力 敬一佩 蒋雪坷 张伶 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期13-20,共8页
目的:探讨糖酵解酶丙酮酸激酶M2型(PKM2)对人白血病细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将靶向PKM2的慢病毒载体转染人K562细胞株(sh PKM2组),同时设立空载体转染组为对照(Vector组)。采用qRT-PCR和Western blot技术分别检测Vec... 目的:探讨糖酵解酶丙酮酸激酶M2型(PKM2)对人白血病细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将靶向PKM2的慢病毒载体转染人K562细胞株(sh PKM2组),同时设立空载体转染组为对照(Vector组)。采用qRT-PCR和Western blot技术分别检测Vector组和sh PKM2组PKM2 mRNA和蛋白的表达以及自噬标志物的变化; CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况; Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果:在稳定干扰PKM2后,PKM2的mRNA(t=11. 58,P=0. 000 3)和蛋白水平(t=11. 88,P=0. 000 3)均明显降低。与Vector组比较,shPKM2组细胞体外增殖能力显著降低(F=118. 87,P <0. 000 1)。同时,干扰PKM2可使K562细胞周期阻滞在G1期,细胞凋亡率显著增加(t=37. 23,P <0. 000 1);使促凋亡蛋白Bax表达增加(t=15. 36,P=0. 000 1)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(t=9. 965,P=0. 000 6)。此外,干扰PKM2可减弱K562细胞自噬水平,表现为LC3Ⅱ降低(t_(LC3Ⅱ)=10. 32,P_(LC3Ⅱ)=0. 000 5),而p62水平增加(t_(p62)=14. 59,P_(p62)=0. 000 1)。还发现自噬诱导剂能逆转shPKM2引起的白血病细胞体外增殖能力减弱(F=96. 32,P <0. 000 1)。结论:以上结果表明干扰PKM2可抑制人白血病K562细胞的体外增殖并促进其凋亡,其机制可能与PKM2介导的自噬活性降低有关,提示PKM2可能作为白血病诊疗的一个潜在靶点。 展开更多
关键词 PKM2 白血病 增殖 凋亡 自噬
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