目的观察右归丸对慢性肾功能不全肾脏丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的调节,并探讨其抑制心室重构的机制。方法 SPF级SD大鼠分为对照组、腺嘌呤组、右归丸组。大鼠灌胃2%的腺嘌呤混悬液复制慢性肾...目的观察右归丸对慢性肾功能不全肾脏丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的调节,并探讨其抑制心室重构的机制。方法 SPF级SD大鼠分为对照组、腺嘌呤组、右归丸组。大鼠灌胃2%的腺嘌呤混悬液复制慢性肾功能不全模型。12周后行超声心动图检查、测有创血压,并取血检测肌酐、尿素氮、尿酸以及肾脏组织MAPK信号通路蛋白的表达。结果 12周后腺嘌呤组、右归丸组大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸水平均较对照组明显升高(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠IVS明显大于对照组(P<0.01),LVEDD、LVESD以及LVEDV、LVESV均明显小于对照组(P<0.05),右归丸组大鼠IVS、LVPW均明显小于腺嘌呤组(P<0.05或0.01),LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤组(P<0.01),但与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。腺嘌呤组及右归丸组大鼠收缩压、舒张压及平均血压均明显高于对照组(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化P38水平明显较对照组升高(P<0.05),灌胃右归丸后磷酸化P38水平可明显下降(P<0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化ERK1/2水平较对照组为低,但无统计学意义(P>0.05),灌胃右归丸后可使其水平回升(P<0.05)。结论右归丸可抑制慢性肾功能不全大鼠左心室肥厚,可能与其调节肾脏P38、ERK1/2的磷酸化有关。展开更多
文摘目的观察右归丸对慢性肾功能不全肾脏丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的调节,并探讨其抑制心室重构的机制。方法 SPF级SD大鼠分为对照组、腺嘌呤组、右归丸组。大鼠灌胃2%的腺嘌呤混悬液复制慢性肾功能不全模型。12周后行超声心动图检查、测有创血压,并取血检测肌酐、尿素氮、尿酸以及肾脏组织MAPK信号通路蛋白的表达。结果 12周后腺嘌呤组、右归丸组大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸水平均较对照组明显升高(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠IVS明显大于对照组(P<0.01),LVEDD、LVESD以及LVEDV、LVESV均明显小于对照组(P<0.05),右归丸组大鼠IVS、LVPW均明显小于腺嘌呤组(P<0.05或0.01),LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤组(P<0.01),但与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。腺嘌呤组及右归丸组大鼠收缩压、舒张压及平均血压均明显高于对照组(P<0.01或0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化P38水平明显较对照组升高(P<0.05),灌胃右归丸后磷酸化P38水平可明显下降(P<0.05)。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化ERK1/2水平较对照组为低,但无统计学意义(P>0.05),灌胃右归丸后可使其水平回升(P<0.05)。结论右归丸可抑制慢性肾功能不全大鼠左心室肥厚,可能与其调节肾脏P38、ERK1/2的磷酸化有关。
