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心律失常的心肌电生理研究进展 被引量：11
1
作者 徐有秋 《心脏杂志》 CAS 2003年第2期165-168,共4页
本文着重综述了心脏起搏功能的变化。
关键词 心率失常 电生理学 心脏起搏功能 触发活动 折返激动 综述
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抗心律失常药物电生理研究进展 被引量：3
2
作者 徐有秋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期943-944,共2页
关键词 抗心律失常药物 电生理 CAST SWORD
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抗心律失常药物和离子通道 被引量：4
3
作者 徐有秋 《心脏杂志》 CAS 2001年第2期143-145,共3页
关键词 抗心律失常药物 离子通道 药理
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人心室肌细胞电生理学研究进展 被引量：3
4
作者 徐有秋 《临床心电学杂志》 1998年第1期32-34,共3页
人心室肌细胞电生理学研究进展徐有秋心肌细胞电生理学研究由于采用了膜片钳和克隆技术，获得了突飞猛进的发展。据不完全统计，目前已知钙通道有三种，钾通道有十四种，氯通道五种，非选择性正离子通道九种。如果再加上离子交换通道、... 人心室肌细胞电生理学研究进展徐有秋心肌细胞电生理学研究由于采用了膜片钳和克隆技术，获得了突飞猛进的发展。据不完全统计，目前已知钙通道有三种，钾通道有十四种，氯通道五种，非选择性正离子通道九种。如果再加上离子交换通道、缝隙连接通道、肌浆网通道、线粒体膜... 展开更多
关键词 人心肌细胞 电生理学 心肌细胞
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窦房结起搏原理的细胞分子电生理学基础 被引量：2
5
作者 徐有秋 《临床心电学杂志》 1997年第1期28-31,共4页
窦房结起搏原理的细胞分子电生理学基础徐有秋窦房结是哺乳类心脏的起搏点，由许多自律性高低不同的起搏细胞和过渡型细胞所组成。在自律性细胞中，又可分为主导起搏细胞和次要起搏细胞，本文主要讨论主导起搏细胞的起搏活动原理。豚鼠... 窦房结起搏原理的细胞分子电生理学基础徐有秋窦房结是哺乳类心脏的起搏点，由许多自律性高低不同的起搏细胞和过渡型细胞所组成。在自律性细胞中，又可分为主导起搏细胞和次要起搏细胞，本文主要讨论主导起搏细胞的起搏活动原理。豚鼠的窦房结含有起搏细胞不超过１０００... 展开更多
关键词 窦房结 起搏原理 起搏细胞 电生理学
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心脏起搏原理和调控 被引量：1
6
作者 徐有秋 《心脏杂志》 CAS 2001年第4期322-325,共4页
本文就浦肯野细胞。
关键词 心脏起搏 原理 调控
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缺血、再灌注性心律失常的电生理基础(综述) 被引量：5
7
作者 徐有秋 《心电学杂志》 1991年第3期190-194,共5页
心肌缺血及再灌注过程中出现的严重室性心律失常是冠心病猝死的重要原因,近年来对其发生机理及防治进行了广泛的研究。本文从心肌电生理学角度,对近3—5年来国内外研究进展作一简要回顾。一、缺血性心律失常的心肌电生理学研究结扎冠状... 心肌缺血及再灌注过程中出现的严重室性心律失常是冠心病猝死的重要原因,近年来对其发生机理及防治进行了广泛的研究。本文从心肌电生理学角度,对近3—5年来国内外研究进展作一简要回顾。一、缺血性心律失常的心肌电生理学研究结扎冠状动脉引起的急性缺血性心律失常早期(10min 内)可能由折返激动引起,在15—20min 时很可能有异常起搏活动产生。这两者都是由于心肌缺血后代谢改变所致,如由于氧分压降低、糖代谢由有氧氧化转为无氧酵解、细胞内高能磷酸化合物含量降低、代谢产物积聚等。 展开更多
关键词 心肌缺血 心律失常 电生理 再灌注
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缺血性心律失常发生机理——起搏离子流I_f的研究
8
作者 徐有秋 张照 +2 位作者 高汝骉 朱宝渊 梅岩艾 《医学研究杂志》 1997年第6期14-14,共1页
本研究采用细胞内微电极和双微电极电压钳制术,在严格控制膜电位不变的条件下,观察模拟缺血溶液对绵羊心室浦肯野纤维起搏电位和起搏离子流I_f的影响,并在“缺血”条件下,观察儿茶酚胺对起搏离子流I_f的影响,借以判断在模拟缺血条件下,... 本研究采用细胞内微电极和双微电极电压钳制术,在严格控制膜电位不变的条件下,观察模拟缺血溶液对绵羊心室浦肯野纤维起搏电位和起搏离子流I_f的影响,并在“缺血”条件下,观察儿茶酚胺对起搏离子流I_f的影响,借以判断在模拟缺血条件下,心室内起搏组织正常自律活动是否会异常增强而导致室性心律失常。 展开更多
关键词 起搏离子流 浦肯野纤维 室性心律失常 膜电位 缺血性心律失常 电压钳 儿茶酚胺 细胞内微电极 心室 异常增强
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窦房结起搏原理研究新进展 被引量：3
9
作者 徐有秋 《心电学杂志》 2003年第4期218-219,共2页
关键词 窦房结起搏 持续性内向离子流 肌浆网 L型钙通道
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T波形成的心肌电生理学研究进展 被引量：2
10
作者 徐有秋 《心电学杂志》 2002年第2期98-100,共3页
关键词 心电图 T波形成 心肌电生理学 进展
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抗心律失常药物和离子通道 被引量：2
11
作者 徐有秋 《生理通讯》 2000年第4期84-86,共3页
关键词 心房纤颤 抗心律失常药物 离子通道
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银杏苦内酯B对缺血豚鼠心室肌动作电位、L-型钙电流和延迟整流钾电流的作用 被引量：17
12
作者 祁小燕 张志雄 +2 位作者 崔启启 施渭彬 徐有秋 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期24-28,共5页
目的 :研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位 (actionpotential,AP) ,L 型钙电流 (L typecalciumcurrent,ICa-L)、延迟整流钾电流 (DelayedRectifierCurrennt,IK)的影响。方法 :用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动... 目的 :研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位 (actionpotential,AP) ,L 型钙电流 (L typecalciumcurrent,ICa-L)、延迟整流钾电流 (DelayedRectifierCurrennt,IK)的影响。方法 :用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动作电位 ,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞离子流。结果 :①在生理条件下 ,银杏苦内酯B可缩短心室肌细胞动作电位时程 (actionpotentialduration ,APD) ,但对AP其他参数无影响 ,银杏苦内酯B可增大IK,呈浓度依赖性 ,但对ICa-L无显著作用 ;②在缺血条件下 ,APD50 、APD90 明显缩短 ,RP、APA减小 ,Vmax减慢 ,而银杏苦内酯B则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化 ;3.在缺血条件下 ,IK 和ICa -L均受到抑制 ,但加入银杏苦内酯B后可逆转缺血所造成这两种离子流的减小。结论 :银杏苦内酯B可对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变化 ,提示银杏苦内酯B可预防心律失常的发生。 展开更多
关键词 银杏苦内酯B 缺血 豚鼠 心室肌 动作电位 L-型钙电流 延迟整流钾电流
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铬对大鼠心电图及心肌细胞的电生理影响 被引量：15
13
作者 相有章 杨晓霞 +6 位作者 边建朝 宋术亮 王林 房维堂 刘传蛟 富冀枫 徐有秋 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1996年第3期254-258,共5页
应用心电图及细胞内微电极技术观察铬对心肌电生理的影响。大鼠腹腔内注射铬，９周后心电图显示各剂量组ＱＴ间期均缩短，细胞内微电极检查显示动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０）于２周后随剂量增加而逐渐缩短，０．４ｍｇ组显... 应用心电图及细胞内微电极技术观察铬对心肌电生理的影响。大鼠腹腔内注射铬，９周后心电图显示各剂量组ＱＴ间期均缩短，细胞内微电极检查显示动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０）于２周后随剂量增加而逐渐缩短，０．４ｍｇ组显著缩短，９周后各剂量组ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０均缩短。心率、静息电位（ＲＰ）与动作电位（ＡＰＡ）幅度及动作电位最大上升速率（Ｖｍａｘ）无变化。铬影响了心肌复极引起ＱＴ间期缩短，而ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短可能是铬影响了钙内流及钾外流的结果。 展开更多
关键词 心电图 氯化铬 心肌细胞 电生理
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氟硒对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响 被引量：11
14
作者 杨晓霞 富冀枫 +3 位作者 宋术亮 边建朝 相有章 徐有秋 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 1995年第5期257-260,共4页
应用灌流方法和细胞内微电极技术观察Ｆ－、Ｓｅ及Ｆ－加Ｓｅ对豚鼠心肌细胞电生理影响。结果用５．２６×１０－６ｍｏｌ／ＬＦ－灌流，随时间延长ＲＰ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短，Ｖｍａｘ有下降趋势。用９．５０×１... 应用灌流方法和细胞内微电极技术观察Ｆ－、Ｓｅ及Ｆ－加Ｓｅ对豚鼠心肌细胞电生理影响。结果用５．２６×１０－６ｍｏｌ／ＬＦ－灌流，随时间延长ＲＰ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短，Ｖｍａｘ有下降趋势。用９．５０×１０－６ｍｏｌ／ＬＳｅ灌流，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０明显延长。上述浓度的Ｆ－和Ｓｅ同时应用则灌流前后心肌电生理各参数无明显改变。此表明Ｆ－灌流可使心肌细胞膜电位降低，兴奋性降低，复极时间缩短，Ｓｅ可桔抗Ｆ－所致的此种心肌电生理异常。 展开更多
关键词 实验动物 心室肌 动作电位 氟 硒
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银杏苦内酯B对豚鼠模拟缺血心室肌细胞L-型钙电流及胞内游离钙的影响 被引量：13
15
作者 张志雄 祁小燕 徐有秋 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期24-28,共5页
应用全细胞膜片钳及激光共聚焦技术 ,研究银杏苦内酯B(ginkgolideB ,GB)对豚鼠心室肌细胞L 型钙电流及胞内游离钙的作用 ,并探讨GB心肌保护作用的机制。实验结果显示 ,在指令电压为 0mV时 ,GB对生理状态下豚鼠心室肌细胞L 型钙电流无明... 应用全细胞膜片钳及激光共聚焦技术 ,研究银杏苦内酯B(ginkgolideB ,GB)对豚鼠心室肌细胞L 型钙电流及胞内游离钙的作用 ,并探讨GB心肌保护作用的机制。实验结果显示 ,在指令电压为 0mV时 ,GB对生理状态下豚鼠心室肌细胞L 型钙电流无明显作用。在模拟缺血状态下 ,L 型钙峰值电流减小 3 7 71% ,但加入 1μmol/LGB后 ,可逆转缺血引起的L 型钙电流的降低 ,与缺血对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 1μmol/LGB能使由于模拟缺血而上移的L 型钙电流 电压曲线回复正常。在生理状态下 ,0 1、1、10mol/LGB分别使心肌细胞内游离钙降低 10 5 8%(n =12 )、17 2 7% (n =12 )、16 3 5 % (n =10 ) ,与对照组相比有非常显著性差异。模拟缺血液灌流 12min时 ,细胞内游离钙浓度增加 2 0 15 % ,在模拟缺血液中分别加入 1μmol/Lnifedipine或 5mmol/LNiCl2 ,结果显示 :模拟缺血液灌流 12min ,与正常对照组相比细胞内钙分别增加 18 18% (P >0 0 5 )与 11% (P <0 0 5 )。在模拟缺血液中加入1mol/LGB灌流 12min时细胞内钙仅增加 9 60 % (n =12 ,P <0 0 0 1) ,与缺血对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结果表明 ,GB可逆转模拟缺血造成L 型钙电流的降低 。 展开更多
关键词 银杏苦内酯B 心室肌细胞 缺血 L-型钙电流 细胞内游离钙
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“缺血”心肌起搏离子流I_f的观察研究 被引量：10
16
作者 张照 高汝 +2 位作者 徐有秋 王志荣 徐济民 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期209-217,共9页
本文观察“缺血”及肾上腺素能激动剂对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流Ｉｆ的影响。用模拟缺血溶液灌流１５，３０和６０ｍｉｎ后，在Ｅｃ—６０ｍＶ—１２０ｍＶ之间的各不同指令电位水平Ｉｆ离子流幅值均降低（ｎ＝７，Ｐ＜０．０５）... 本文观察“缺血”及肾上腺素能激动剂对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流Ｉｆ的影响。用模拟缺血溶液灌流１５，３０和６０ｍｉｎ后，在Ｅｃ—６０ｍＶ—１２０ｍＶ之间的各不同指令电位水平Ｉｆ离子流幅值均降低（ｎ＝７，Ｐ＜０．０５），激活达稳态时间及半激活时间延长（ｎ＝７，Ｐ＜Ｏ．０５），激活曲线向超极化方向移位。１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ异丙基肾上腺素能使Ｉｆ离子流幅值增加（ｎ＝１０，Ｐ＞０．０５），激活达稳态时间及半激活时间缩短（ｎ＝１０，Ｐ＜０．０５），激活曲线向除极化方向移位，但不能完全逆转“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。在５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ普萘洛尔存在条件下，５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ新福林对正常绵羊心室浦肯野纤维Ｉｆ离子流影响不一致，但可加剧“缺血”对Ｉｆ离子流的抑制作用。上述结果表明：急性心肌缺血时，心室浦肯野纤维正常起搏活动不是增强，而是减弱。提示急性缺血性室性心律失常不是由于心室正常自律活动异常增强引起。 展开更多
关键词 心肌缺血 起搏离子流 肾上腺素能激动剂
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兔心室肌细胞电生理异质性研究——缺血对动作电位和钾流的影响 被引量：4
17
作者 祁小燕 施渭彬 +2 位作者 汪海宏 张志雄 徐有秋 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期360-364,共5页
实验用全细胞膜片箝技术 ,观察正常及缺血条件下 ,兔心内膜下心室肌细胞与心外膜下心室肌细胞的动作电位和稳态外向钾流及其变化。结果显示 :(1)正常条件下 ,心外膜下心室肌细胞与心内膜下心室肌细胞动作电位形态有差异 ,心外膜下心室... 实验用全细胞膜片箝技术 ,观察正常及缺血条件下 ,兔心内膜下心室肌细胞与心外膜下心室肌细胞的动作电位和稳态外向钾流及其变化。结果显示 :(1)正常条件下 ,心外膜下心室肌细胞与心内膜下心室肌细胞动作电位形态有差异 ,心外膜下心室肌细胞动作电位时程 (APD)较短 ,复极 1期后有明显的切迹 ,动作电位形态是“锋和圆顶” ,而心内膜下心室肌细胞APD较长 ,并且没有上述动作电位形态特征。这两类细胞静息电位无差异。 (2 )在缺血条件下 ,心外膜下的心室肌细胞动作电位复极 1期后切迹消失 ,且APD缩短程度明显大于心内膜下的心室肌细胞。 (3)在正常条件下 ,心外膜下心室肌细胞稳态外向钾流密度显著大于心内膜下心室肌细胞。 (4 )在缺血条件下 ,心外膜下心室肌细胞的稳态外向钾流的增加超过心内膜下的心室肌细胞 ,用优降糖可以部分逆转上述变化。实验结果提示 :增加的稳态外向钾流大部分是由于缺血造成细胞内ATP缺乏 ,致使IK ATP通道开放 。 展开更多
关键词 心室肌细胞 电生理异质性 动作电位 缺血 外向钾流
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“缺血”引起的绵羊浦肯野纤维跨膜电位与离子流变化 被引量：12
18
作者 张照 高汝骉 +2 位作者 朱宝渊 梅岩艾 徐有秋 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第5期487-495,共9页
以低氧、高钾、低pH、无能量供应的模拟缺血溶液灌流离体绵羊心脏浦肯野纤维,观察“缺血”对心肌跨膜电位和离子流的影响。实验共24例。跨膜电位的变化过程如下:模拟缺血液灌流后2-3min,首先出现最大舒张电位(MDP)轻度除极,4期舒张除极... 以低氧、高钾、低pH、无能量供应的模拟缺血溶液灌流离体绵羊心脏浦肯野纤维,观察“缺血”对心肌跨膜电位和离子流的影响。实验共24例。跨膜电位的变化过程如下:模拟缺血液灌流后2-3min,首先出现最大舒张电位(MDP)轻度除极,4期舒张除极速率减慢,随后动作电位时程(APD)缩短(n=13)或先缩短、后延长、再缩短的变化(n=11),平台逐渐消失,最后MDP进一步除极,动作电位波幅(APA)减小,兴奋性逐渐降低,以致不能引出动作电位(AP)。其中6例即使MDP高于-60mV时AP已不能引出。以上变化过程历时长短不等,在不同标本为30-160min。跨膜离子流方面,当APD缩短时,在所有膜电位水平即时外向电流都明显增加。稳态电流-电压关系曲线由正常的S形变成直线,内向整流现象消失。慢内向离子流由“缺血”前的6.74±4.48nA减少到0.86±1.39nA,(M±SD,P<0.01,n=8),在多数测试电位水平都有显著减少,其电流-电压关系曲线向较负电位方向移位。以上结果提示:心肌“缺血”时浦肯野细胞起搏功能受抑制,细胞内大量K^+外流,Ca^(2+)内流减少,心肌细胞除极,以上多种变化可能为心肌缺血时心律失常发生的原因。 展开更多
关键词 跨膜电位 离子流 心肌病
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心肌缺血时腺苷对绵羊浦肯野纤维I_f电流的影响 被引量：7
19
作者 富冀枫 胡优敏 +1 位作者 张照 徐有秋 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2000年第2期129-132,共4页
目的和方法 :用双微电极电压钳技术 ,观察腺苷 (adenosine ,Ad)对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流 1f 的影响。结果 :在正常台氏液中加入 10 -5mol/LAd灌流 15min和 30min后 ,在 - 70～ - 12 0mV所有膜电位 ,If 离子流幅值均降低 (n =12 ,... 目的和方法 :用双微电极电压钳技术 ,观察腺苷 (adenosine ,Ad)对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流 1f 的影响。结果 :在正常台氏液中加入 10 -5mol/LAd灌流 15min和 30min后 ,在 - 70～ - 12 0mV所有膜电位 ,If 离子流幅值均降低 (n =12 ,P <0 0 5～ 0 0 1) ,引起激活曲线向超极化方向移位 ,但If 稳态激活时间无明显改变。“缺血”15min和 30min后 ,在 - 70～ - 12 0mV所有膜电位If 离子流幅值均降低 (n =13,P <0 0 5 ) ,稳态激活时间延长 ,导致激活曲线向超极化方向移位 ;“缺血”30min基础上再加 10 -5mol/lAd灌流 15min和 30min ,If 幅值进一步显著减小 (n =13 ,vs“缺血”P <0 0 5 )。结论 :缺血代谢产物Ad对心室的正常自律活动具有抑制作用 ,在“缺血”条件下 。 展开更多
关键词 腺苷 起搏离子流 心肌缺血 缺血性心律失常
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生理学名词不宜随意改动
20
作者 徐有秋 《生理通讯》 2006年第2期54-55,共2页
《生理通讯》2006年第1期《关于自动去极化电位时相定位归属的意见》一文，建议将舒张去极化命名为0期去极化，而将心肌动作电位的0、1、2、3期改名为1、2、3、4期。样的命名我认为很不妥当。
关键词 生理学 名词 去极化 命名
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