贝那普利对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用 被引量：3

1

作者 庞东渤 黎笑楠 +2 位作者 谭歆 戚雪 张博 《国际眼科杂志》 CAS 2011年第2期223-225,共3页

目的:探讨贝那普利(benazepril,BZ)对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)、贝那普利治疗组(BZ),同时设立正常对照组(Con)。治疗组每天灌胃给予BZ10mg/kg。24wk后放射... 目的:探讨贝那普利(benazepril,BZ)对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)、贝那普利治疗组(BZ),同时设立正常对照组(Con)。治疗组每天灌胃给予BZ10mg/kg。24wk后放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法和Westernblot技术检测视网膜VEGF蛋白表达,透射电镜观察视网膜血管基底膜厚度变化。结果:与Con组相比,DM组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高(P<0.01),视网膜VEGF蛋白表达显著增强(P<0.01),视网膜微血管基底膜明显增厚;与DM组相比,BZ治疗后大鼠血浆AngⅡ水平明显降低(P<0.05),视网膜VEGF蛋白表达则显著减弱(P<0.01),视网膜微血管基底膜增厚明显减轻。结论:BZ可通过抑制血浆AngⅡ水平,减少糖尿病大鼠视网膜组织VEGF表达,抑制视网膜微血管基底膜增厚。 展开更多

关键词 血管紧张素转化酶抑制剂 贝那普利 血管内皮生长因子 糖尿病视网膜病变

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维拉帕米诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡及细胞内钙变化 被引量：7

2

作者 庞东渤 洪晶 《国际眼科杂志》 CAS 2006年第2期324-327,共4页

目的:探讨钙通道拮抗剂—维拉帕米(verapamil,Ver)对体外培养的人视网膜色素上皮(humanretinalpigmentepithelium,hRPE)细胞凋亡诱导作用及凋亡过程中细胞内钙浓度[Ca2+]i的变化。方法:应用80mg/L的Ver作用体外培养hRPE细胞12,24及48h,... 目的:探讨钙通道拮抗剂—维拉帕米(verapamil,Ver)对体外培养的人视网膜色素上皮(humanretinalpigmentepithelium,hRPE)细胞凋亡诱导作用及凋亡过程中细胞内钙浓度[Ca2+]i的变化。方法:应用80mg/L的Ver作用体外培养hRPE细胞12,24及48h,采用吖叮橙(AO)荧光染色法、透射电镜、流式细胞术观察hRPE细胞凋亡;Fluo-3/AM负载技术,观察凋亡过程中细胞[Ca2+]i的变化。结果:一定浓度Ver可诱导hRPE细胞凋亡,荧光显微镜及电镜观察hRPE细胞具有早期凋亡特征:核荧光呈黄绿色,电镜下核染色质浓染、边集。流式细胞术显示,Ver作用后的hRPE细胞凋亡百分率增加(F=12.3415,P<0.05)。Ver作用的hRPE细胞内钙浓度([Ca2+]i)呈下降趋势(F=23.607,P<0.01)。结论Ver能诱导体外培养的hRPE细胞凋亡,细胞内[Ca2+]i浓度的变化可能是诱导hRPE凋亡的机制之一。 展开更多

关键词 视网膜色素上皮细胞 维拉帕米 凋亡 钙离子

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Bcl-2及bFGF在维拉帕米诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡中的表达 被引量：6

3

作者 庞东渤 洪晶 《眼科新进展》 CAS 2005年第5期400-403,共4页

目的探讨维拉帕米(verapamil,Ver)对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡作用,观察凋亡过程中原癌基因蛋白质(Bcl2)和碱性成纤维细胞生长因子(baic fibroblast growth factor,bFGF)的表达变化。方法... 目的探讨维拉帕米(verapamil,Ver)对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡作用,观察凋亡过程中原癌基因蛋白质(Bcl2)和碱性成纤维细胞生长因子(baic fibroblast growth factor,bFGF)的表达变化。方法应用80mg·L-1Ver作用于体外培养的人RPE细胞12h、24h、48h,吖啶橙(acridineorange,AO)荧光染色及透射电镜观察RPE细胞凋亡;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测Bcl2mRNA和bFGFmRNA表达变化。结果经Ver作用的体外培养的人RPE细胞具有典型的凋亡形态学特征:核染色质浓染、边集;细胞体积缩小。同时RPE细胞Bcl2mRNA表达下降;而bFGFmRNA表达随着作用时间延长,呈增高趋势。结论Ver可诱导体外培养人RPE细胞凋亡,凋亡过程中Bcl2表达逐渐下降,而bFGF表达增强。 展开更多

关键词 维拉帕米 色素上皮细胞 细胞凋亡 碱性成纤维细胞生长因子 原癌基因蛋白质(Bcl-2)

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视网膜色素上皮细胞凋亡途径的研究 被引量：7

4

作者 庞东渤 洪晶 《眼科新进展》 CAS 2007年第6期405-407,共3页

目的研究维拉帕米(verapamil,Ver)诱导体外培养的人视网膜色素上皮(reti-nalpigmentepithelium,RPE)细胞凋亡过程的凋亡途径。方法应用80mg·L-1Ver作用体外培养的人RPE细胞12h、24h、48h诱导凋亡。RT-PCR及Western blot检测caspas... 目的研究维拉帕米(verapamil,Ver)诱导体外培养的人视网膜色素上皮(reti-nalpigmentepithelium,RPE)细胞凋亡过程的凋亡途径。方法应用80mg·L-1Ver作用体外培养的人RPE细胞12h、24h、48h诱导凋亡。RT-PCR及Western blot检测caspase-3及caspase-8表达。结果对照组RPE细胞可见caspase-3的mRNA及蛋白有少量的表达,Ver作用12h、24h、48h时,caspase-3的mRNA及蛋白表达增强。对照组和Ver作用12h、24h、48h组caspase-3与内对照β-actinRT-PCR产物OD比值的平均值分别为0.58±0.08、0.89±0.12、1.22±0.14及1.18±0.09,组间比较,差异有显著意义(F=19.22,P<0.05)。本实验条件下未发现caspase-8的mRNA及蛋白表达。结论Ver诱导体外培养人RPE细胞凋亡可能是通过细胞内途径完成的。 展开更多

关键词 维拉帕米 视网膜色素上皮 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶

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细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变关系 被引量：4

5

作者 庞东渤 刘学政 符丽娟 《眼科新进展》 CAS 2006年第2期111-113,共3页

目的探讨细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变之间的关系。方法建立糖尿病大鼠动物模型,随机分为糖尿病3月组(DM3)及6月组(DM6),制备视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)检测视网膜毛细血管细胞凋亡变化... 目的探讨细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变之间的关系。方法建立糖尿病大鼠动物模型,随机分为糖尿病3月组(DM3)及6月组(DM6),制备视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)检测视网膜毛细血管细胞凋亡变化,PAS染色及图像分析,动态观测视网膜微血管形态的改变。同时设立正常对照组。结果3月时糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞发生细胞凋亡,周细胞数目减少,对照组及DM3组周细胞数目分别为(6.71±0.45)个及(6.17±0.45)个,2组比较差异具有显著性(P<0.01);6月时细胞凋亡呈增加趋势,DM6组及对照组周细胞数分别为(5·66±0·60)个及(6.52±0.40)个(P<0.01);与DM3组相比DM6组周细胞数目明显减少(P<0.01)。内皮细胞各组间差异均无显著性(P>0.05)。无细胞毛细血管数目增多。结论糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡呈增加趋势,并与微血管病变有关。 展开更多

关键词 糖尿病 视网膜病变 细胞凋亡

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糖尿病视网膜病变发病机制及治疗研究进展 被引量：16

6

作者 庞东渤 符丽娟 刘学政 《眼视光学杂志》 2002年第3期187-189,共3页

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一 ,它与多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、脂质氧化及自由基作用、细胞凋亡、DG PKC系统的激活及细胞因子等多种因素有关。本研究就其病理。

关键词 糖尿病视网膜病 治疗 病理学 发病机制

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链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变 被引量：6

7

作者 庞东渤 符丽娟 刘学政 《眼视光学杂志》 2005年第1期47-49,共3页

目的 :观察STZ 糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法 :4 5只SD大鼠被随机分为糖尿病组 (DM)和对照组 (CON) ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,分别饲养 3个月和 6个月。各组大鼠到期后 ,取眼... 目的 :观察STZ 糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法 :4 5只SD大鼠被随机分为糖尿病组 (DM)和对照组 (CON) ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,分别饲养 3个月和 6个月。各组大鼠到期后 ,取眼球 ,采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查 ,记数微血管细胞数和无细胞血管数目 ,观察微血管及细胞超微结构。结果 :糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少 ,无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常 ,基底膜变性、增厚。结论 :糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变 (DR)的早期防治 ,改善微血管循环。 展开更多

关键词 微血管病 糖尿病视网膜病变 糖尿病大鼠 链脲佐菌素 早期 病理改变 基底膜 结论 目的 观察

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以案例教学为导向情景教学模式在眼科教学中的探讨 被引量：16

8

作者 庞东渤 《国际眼科杂志》 CAS 2011年第9期1582-1584,共3页

目的:探讨改进眼科教学方法对提高教学质量的意义。方法:将案例教学及情景教学应用到眼科理论与实习教学中。结果:问卷调查显示学生喜爱这种案例教学模式,情景教学有效提高学生积极性及主动性,提高见习学习效果。结论:以案例教学为导向... 目的:探讨改进眼科教学方法对提高教学质量的意义。方法:将案例教学及情景教学应用到眼科理论与实习教学中。结果:问卷调查显示学生喜爱这种案例教学模式,情景教学有效提高学生积极性及主动性,提高见习学习效果。结论:以案例教学为导向情景教学激发了学生学习的主动性,增强了对眼科疾病综合分析的能力,改善了教学效果。 展开更多

关键词 眼科学 案例教学 情景教学

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α-硫辛酸治疗大鼠视网膜缺血再灌注损伤Fas/FasL的表达与细胞凋亡的关系 被引量：1

9

作者 庞东渤 毕燃 赵海雁 《国际眼科杂志》 CAS 2011年第4期596-598,共3页

目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)中的表达与细胞凋亡的关系及α-硫辛酸(α-LA)的治疗作用。方法:采用升高眼内压的方法建立RIRI模型,将54只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注(... 目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)中的表达与细胞凋亡的关系及α-硫辛酸(α-LA)的治疗作用。方法:采用升高眼内压的方法建立RIRI模型,将54只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注(IR)组和α-LA干预组,IR组及α-LA干预组在12,24,48,72h光镜观察视网膜内层厚度及神经节细胞丢失,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织Fas/FasL蛋白的表达。结果:IR组视网膜内层变薄,神经节细胞数目减少。细胞凋亡出现于再灌注后12h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降。Fas/FasL表达与凋亡的神经细胞改变基本一致。α-LA干预组视网膜内层厚度和神经节细胞数目有一定恢复。凋亡细胞在12,24,48h组明显低于IR组(P<0.05);Fas表达在12,24h组较IR组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较IR组明显下降(P<0.05)。结论:Fas/FasL系统参与RIRI,导致神经节细胞凋亡;α-LA可下调Fas/FasL表达,减少神经节细胞凋亡。 展开更多

关键词 视网膜疾病 再灌注损伤 细胞凋亡 Α-硫辛酸

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糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的动态变化 被引量：1

10

作者 庞东渤 符丽娟 +1 位作者 刘学政 刘玉玲 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第23期126-127,共2页

目的:糖尿病视网膜病变早期改变与视网膜毛细血管结构损伤有关。动态观察病程12周和24周糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理变化。方法:实验于2002-05/2003-08在锦州医学院中心实验室完成。选用30只2月龄雄性SD大鼠。实验组大鼠按60m... 目的:糖尿病视网膜病变早期改变与视网膜毛细血管结构损伤有关。动态观察病程12周和24周糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理变化。方法:实验于2002-05/2003-08在锦州医学院中心实验室完成。选用30只2月龄雄性SD大鼠。实验组大鼠按60mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液,注射后第2,7天采尾血测血糖,以后每2周测1次血糖、尿糖,将血糖浓度>16.7mmol/L,尿糖阳性的大鼠定为糖尿病模型。实验组造模成功15只,实验12,24周时分别为8,7只。对照组大鼠未造成糖尿病模型,只注射等容积缓冲液,实验12,24周时各5只。取大鼠视网膜组织,实验组和对照组大鼠饲养12,24周时视网膜微血管超微结构及视网膜毛细血管基底膜厚度的变化经透射电镜下观察。结果:实验组和对照组纳入结果分析大鼠分别为15和10只。①视网膜微血管超微结构:对照组大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整。实验组大鼠实验12周时视网膜微血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀变性,核染色质边集。周细胞改变较内皮细胞重,基底膜增厚。24周时视网膜微血管内皮细胞肿胀、变形,管腔明显狭窄,甚至闭塞。周细胞内结构消失,仅残留少许细胞器,基底膜明显增厚。②糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度:实验组大鼠实验12,24周时明显对应时间的对照组[(245.5±11.9),(310.6±28.0)nm;(214.1±16.1),(238.3±13.2)nm,P<0.01]。随着病程进展,与12周时糖尿病组比较,24周时糖尿病组视网膜毛细血管基底膜进一步增厚(P<0.05)。对照组大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度不随实验进行而变化。结论:当糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜内皮细胞及周细胞的改变,且基底膜增厚,随着病程延长病变进一步加重。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 微血管 超微结构 大鼠

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视网膜色素上皮细胞体外凋亡过程中钙离子平衡与caspase-3基因表达(英文) 被引量：2

11

作者 庞东渤 洪晶 《国际眼科杂志》 CAS 2011年第1期1-3,共3页

目的:研究钙通道拮抗剂-维拉帕米(verapamil,Ver)诱导视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡过程中钙离子及凋亡基因caspase-3变化。方法:应用80mg/L的Ver分别作用健康人眼RPE细胞12,24及48h诱导凋亡,设立对照组。逆... 目的:研究钙通道拮抗剂-维拉帕米(verapamil,Ver)诱导视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡过程中钙离子及凋亡基因caspase-3变化。方法:应用80mg/L的Ver分别作用健康人眼RPE细胞12,24及48h诱导凋亡,设立对照组。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡基因caspase-3的表达,采用Fluo-3/AM负载技术,MetaFluo4.5/coolsnapfx/IX70细胞内钙离子荧光成像系统测定每组20个RPE细胞钙荧光值,并计算RPE细胞内钙浓度([Ca2+]i)。结果:对照组RPE细胞Ca2+荧光分布胞核最强,胞质次之。Ver作用12,24及48h后,细胞内[Ca2+]i明显降低(P<0.01)。对照组RPE细胞可见caspase-3的mRNA有少量的表达。Ver作用12h后,可见caspase-3的mRNA有较高的表达,与对照组比较,具有显著性差异(P<0.01)。随着Ver作用时间的延长,caspase-3的mRNA表达逐渐增强,在48h时有所下降。结论:Caspase-3基因表达上调及RPE细胞内钙离子稳态失调可能在Ver诱导RPE细胞凋亡中起关键作用。 展开更多

关键词 钙离子平衡 CASPASE-3基因 Ver诱导视网膜色素上皮细胞凋亡

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氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变的影响 被引量：1

12

作者 庞东渤 符丽娟 《国际眼科杂志》 CAS 2007年第3期675-676,共2页

目的:观察STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变及氨基胍对微血管病变的影响。方法:制备STZ糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常对照(CON)组、糖尿病3mo(DM3)组,6mo(DM6)组,氨基胍3mo(AG3)组和6mo(AG6)组。每组大鼠各10只,分别饲养3,6mo。取... 目的:观察STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变及氨基胍对微血管病变的影响。方法:制备STZ糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常对照(CON)组、糖尿病3mo(DM3)组,6mo(DM6)组,氨基胍3mo(AG3)组和6mo(AG6)组。每组大鼠各10只,分别饲养3,6mo。取大鼠视网膜进行视网膜微血管形态及超微结构观察。结果:DM组视网膜周细胞数目随病程逐渐减少,细胞核染色质浓缩,边集,分布于核膜下;胞质内线粒体肿胀,变性,空泡化,胞质消失,基底膜增厚。AG治疗组则明显改善。结论:氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变有防治作用。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 氨基胍 大鼠

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氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响 被引量：1

13

作者 庞东渤 刘学政 +3 位作者 李艳芹 刘玉玲 杨光 吕品 《锦州医学院学报》 2003年第3期8-10,共3页

目的　观察病程 6月STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及氨基胍对超微结构改变的影响。方法　制备STZ糖尿病大鼠动物模型 ,随机分为正常对照 (CON)组、糖尿病 (DM )组及氨基胍 (AG)组。每组大鼠各 8只 ,饲养 6个月时处死 ... 目的　观察病程 6月STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及氨基胍对超微结构改变的影响。方法　制备STZ糖尿病大鼠动物模型 ,随机分为正常对照 (CON)组、糖尿病 (DM )组及氨基胍 (AG)组。每组大鼠各 8只 ,饲养 6个月时处死 ,取大鼠视网膜进行电镜观察。结果　DM组视网膜周细胞、内皮细胞核染色质浓缩 ,边集 ,分布于核膜下 ;胞质内线粒体肿胀 ,变性 ,空泡化 ,胞浆消失 ;基底膜增厚。结论　氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的损害有明显防治作用。 展开更多

关键词 氨基胍 糖尿病视网膜病变 毛细血管 超微结构 大鼠

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糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化规律 被引量：14

14

作者 刘学政 萧鸿 +1 位作者 庞东渤 李瑞祥 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期331-335,共5页

目的 :探讨大鼠糖尿病视网膜病变 (糖网病 )早期的视网膜毛细血管及视细胞的病变规律。材料与方法 :选择健康成年Wistar大鼠 ,随机分成正常对照组、糖尿病 1月、3月和 6月组。一次性腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病。制备视... 目的 :探讨大鼠糖尿病视网膜病变 (糖网病 )早期的视网膜毛细血管及视细胞的病变规律。材料与方法 :选择健康成年Wistar大鼠 ,随机分成正常对照组、糖尿病 1月、3月和 6月组。一次性腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病。制备视网膜超薄切片 ,透镜观察并计算机图像分析。结果 :病程 1月 ,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边 ;视杆膜盘间隙略扩大。 3月 ,毛细血管细胞异染色质聚集严重 ,基底膜增厚 ;膜盘间隙扩大明显 ,局灶性断裂、溶解。视杆细胞膜固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性。病程 6月 ,以上改变更加严重 ,毛细血管狭窄、变形、甚至闭塞。结论 :糖网病早期大鼠视网膜毛细血管病变的同时 ,亦出现视感受器超微结构的改变。随病程的进展病变逐渐加重。 展开更多

关键词 糖尿病 视网膜 毛细血管 视杆细胞 眼底疾病 糖尿病 发病机理

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膨胀期白内障继发青光眼的降眼压治疗

15

作者 庞东渤 邢丽 《锦州医学院学报》 2002年第2期F003-F003,共1页

关键词 膨胀期白内障 青光眼 降眼压治疗 疗效

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糖尿病心肌病变过程中心肌细胞凋亡的变化及意义 被引量：16

16

作者 符丽娟 王洪新 +1 位作者 庞东渤 刘玉玲 《中国微循环》 北大核心 2005年第6期412-413,452,共3页

目的观察糖尿病大鼠心肌病变过程中是否存在心肌细胞凋亡,探讨细胞凋亡在糖尿病心肌病变中的作用及意义。方法建立糖尿病大鼠模型,分别饲养12周及24周,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)及透射电子显微镜技术,检测糖尿病... 目的观察糖尿病大鼠心肌病变过程中是否存在心肌细胞凋亡,探讨细胞凋亡在糖尿病心肌病变中的作用及意义。方法建立糖尿病大鼠模型,分别饲养12周及24周,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)及透射电子显微镜技术,检测糖尿病大鼠心肌病变过程中左室心肌的凋亡细胞。结果STZ糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞,随病变的加重,24周时凋亡细胞数目明显增多;透射电镜检查,糖尿病大鼠左室心肌组织中亦可见凋亡的心肌细胞(具有凋亡形态学特征)。结论糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡且有加速趋势,心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。 展开更多

关键词 糖尿病 心肌 细胞凋亡 大鼠

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23-G微创玻璃体切割术治疗特发性黄斑前膜的临床观察 被引量：9

17

作者 侯丽敬 庞东渤 李佳 《国际眼科杂志》 CAS 2013年第6期1187-1188,共2页

目的:观察23-G微创玻璃体切割术治疗特发性黄斑前膜的临床效果。方法:选取2010-01/2012-12在我院治疗特发黄斑视网膜前膜患者30例30眼,采用23-G玻璃体切割系统,行玻璃体切割、剥膜及气体填充。对患者行2～13mo的术后随访观察,进行疗效... 目的:观察23-G微创玻璃体切割术治疗特发性黄斑前膜的临床效果。方法:选取2010-01/2012-12在我院治疗特发黄斑视网膜前膜患者30例30眼,采用23-G玻璃体切割系统,行玻璃体切割、剥膜及气体填充。对患者行2～13mo的术后随访观察,进行疗效评价与分析。结果:23-G微创玻璃体切割术治疗特发黄斑视网膜前膜30例30眼,1眼黄斑前膜复发,29眼黄斑视网膜前膜消失,视力较术前有不同程度的提高,视物变形消失或减轻,OCT提示黄斑前膜消失。结论:23-G微创玻璃体切割术是治疗黄斑视网膜前膜的一种安全有效的方法,在患者的视功能未造成严重的损害前,在早期进行手术治疗,可以提高患者的视觉质量和生活质量。 展开更多

关键词 玻璃体切割术 黄斑视网膜前膜 光学相干断层扫描

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玻璃酸钠滴眼液对翼状胬肉转位术后泪膜恢复的作用 被引量：8

18

作者 李游 刘丹 庞东渤 《国际眼科杂志》 CAS 2013年第6期1272-1274,共3页

目的:探讨玻璃酸钠滴眼液促进翼状胬肉手术后泪膜恢复的作用。方法:选择翼状胬肉手术患者68例76眼,随机分为玻璃酸钠组和对照组2个组,每组38眼,玻璃酸钠组术后给予玻璃酸钠滴眼液滴眼;对照组术后不给予玻璃酸钠滴眼液滴眼。记录患者术前... 目的:探讨玻璃酸钠滴眼液促进翼状胬肉手术后泪膜恢复的作用。方法:选择翼状胬肉手术患者68例76眼,随机分为玻璃酸钠组和对照组2个组,每组38眼,玻璃酸钠组术后给予玻璃酸钠滴眼液滴眼;对照组术后不给予玻璃酸钠滴眼液滴眼。记录患者术前1d,术后1,7,14,30d进行泪膜破裂时间(tear break-up tmie,BUT)、基础泪液分泌试验(SehirmerⅠtest,SⅠt)、角膜荧光素染色积分(CFS)检测。结果:术前和术后1d两组BUT,SⅠt,CFS无显著性差异(P>0.05),术后7,14d玻璃酸钠组BUT,SⅠt,FS与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论:玻璃酸钠滴眼液具有促进翼状胬肉手术后泪膜恢复的作用。 展开更多

关键词 玻璃酸钠 翼状胬肉转位术 泪膜

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HIF-1α及VEGF在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前膜中的表达 被引量：12

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作者 曹建峰 庞东渤 叶文婕 《国际眼科杂志》 CAS 2013年第5期857-860,共4页

目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及其靶基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在增殖型性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)视网膜前膜的表达,探... 目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及其靶基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在增殖型性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)视网膜前膜的表达,探讨其在PDR发生发展中的作用。方法:针对26例PDRⅤ～Ⅵ期患者,行玻璃体切除+剥膜术(有合并视网膜脱离者加行视网膜复位术),术中取出视网膜前膜行免疫组织化学染色,观察视网膜前膜中HIT-1α与VEGF和血管内皮标志物CD34的表达。同时行术前血糖、甘油三脂、糖化血红蛋白、是否合并视网脱进行分类并行多因素Logistic回归分析。结果:PDRⅤ～Ⅵ期视网膜前膜血管内皮细胞中,表达HIT-1α者24例(92.3%),VEGF者15例(57.7%),血管内皮标志物CD34者26例(100%)。血管内皮标志物CD34分别与HIT-1α(r=0.556,P=0.028)和VEGF(r=0.745,P=0.001)直线相关。术前血糖、甘油三脂、糖化血红蛋白、是否合并视网脱是PDR视网膜前膜中表达因子HIT-1α,VEGF和CD34表达的相关因素。结论:HIT-1α和VEGF在糖尿病视网膜病变视网膜前膜中明显表达。HIT-1α和VEGF可能在PDR的发病中起重要作用。 展开更多

关键词 增生性糖尿病视网膜病变 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子

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氨基胍对糖尿病大鼠心脏功能及心肌超微结构的影响 被引量：2

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作者 符丽娟 王洪新 +1 位作者 庞东渤 李艳芹 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第9期1037-1040,共4页

目的 :探讨非酶糖化抑制剂 氨基胍 (amin oguanidine ,AG)对链尿佐菌素 (streptozotocin ,STZ)糖尿病大鼠心肌的保护作用 ,为糖尿病心肌病的防治提供参考。方法 :建立STZ糖尿病大鼠模型 ,随机分为对照组、糖尿病组和氨基胍治疗组 ,AG... 目的 :探讨非酶糖化抑制剂 氨基胍 (amin oguanidine ,AG)对链尿佐菌素 (streptozotocin ,STZ)糖尿病大鼠心肌的保护作用 ,为糖尿病心肌病的防治提供参考。方法 :建立STZ糖尿病大鼠模型 ,随机分为对照组、糖尿病组和氨基胍治疗组 ,AG剂量为15 0mg·kg-1·d-1。 12周时测定大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数、左室内压最大上升和下降率 (±dp dtmax)值 ,电镜观察心肌超微结构 ,测量心肌毛细血管基底膜厚度。结果 :糖尿病组大鼠血清果糖胺含量、心脏重量指数明显增高 ,±dp dtmax降低 ;超微结构显示心肌肌原纤维排列紊乱 ,线粒体肿胀变性 ,间质胶原增生 ,微血管内皮细胞肿胀、基底膜明显增厚。氨基胍治疗组血清果糖胺含量降低、心脏重量指数明显下降、±dp dtmax 值上升 ,微血管基底膜增厚减轻 ,间质胶原减少 ,心肌细胞超微结构异常减轻。结论 :糖尿病时存在心脏功能异常、心肌肥厚和超微结构的改变 ,早期应用AG在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病变的发展。 展开更多

关键词 氨基胍 非酶糖化 糖尿病大鼠 心肌病

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