期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于苗医“毒乱致病”理论探讨偏头痛的治疗
1
作者 左方娅 吴远华 +2 位作者 刘纷纷 刘韵 田锦勇 《中国民族民间医药》 2025年第4期107-110,共4页
吴远华教授基于苗医“毒乱致病”理论,结合临证经验,认为“毒”“乱”是导致偏头痛发生的关键,其中“毒”为致病因素,“乱”为发病机制,由于各种毒邪侵犯人体,日久瘀结,气壅血滞、筋脉气血逆乱,毒邪循半边经上行于脑架,阻塞筋脉,气血壅... 吴远华教授基于苗医“毒乱致病”理论,结合临证经验,认为“毒”“乱”是导致偏头痛发生的关键,其中“毒”为致病因素,“乱”为发病机制,由于各种毒邪侵犯人体,日久瘀结,气壅血滞、筋脉气血逆乱,毒邪循半边经上行于脑架,阻塞筋脉,气血壅滞不通则发为偏头痛。吴远华教授以病机定治法,治疗上采用祛风散毒、祛湿排毒、清热败毒、散寒克毒为主,兼以通筋平乱为法,采用苗药复方论治该病,临床疗效显著,并举典型案例,以供同行参考。 展开更多
关键词 苗医药 毒乱致病理论 偏头痛 验案举隅
在线阅读 下载PDF
PRMT1介导的EZH2甲基化通过靶向抑制SOCS3促进帕金森病发生和发展
2
作者 冯丹 刘韵 +6 位作者 左方娅 刘纷纷 郭修红 刘钰淇 陈兰兰 王玉洁 田锦勇 《临床神经外科杂志》 2025年第1期61-68,共8页
目的探究精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)通过调味增强子同源物2(EZH2)调控细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)介导的帕金森病(PD)机制。方法以小鼠多巴胺能神经元细胞为研究对象,采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))建立PD体外细胞模型。将小鼠多... 目的探究精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)通过调味增强子同源物2(EZH2)调控细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)介导的帕金森病(PD)机制。方法以小鼠多巴胺能神经元细胞为研究对象,采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))建立PD体外细胞模型。将小鼠多巴胺能神经元细胞分为对照组、MPP^(+)组、MPP^(+)+si-NC组、MPP^(+)+si-PRMT1组、MPP^(+)+si-PRMT1+oe-NC组、MPP^(+)+si-PRMT1+oe-EZH2组。观察各组细胞在细胞凋亡、细胞活力、EZH2在SOCS3启动子上的富集程度、PRMT1、EZH2、SOCS3、pT311-EZH2方面的表达。结果MPP^(+)组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),而细胞活力低于对照组(P<0.05)。MPP^(+)组EZH2在SOCS3启动子上的富集程度显著高于对照组,且PRMT1及EZH2表达高于对照组(P<0.05),SOCS3及pT311-EZH2低于对照组。MPP^(+)+si-PRMT1组细胞凋亡率低于MPP^(+)+si-NC组(P<0.05),但细胞活力高于MPP^(+)+si-NC组(P<0.05)。MPP^(+)+si-PRMT1组EZH2在SOCS3启动子上的富集程度少于MPP^(+)+si-NC组,PRMT1及EZH2表达低于MPP^(+)+si-NC组(P<0.05),但SOCS3及pT311-EZH2表达高于MPP^(+)+si-NC组(P<0.05)。MPP^(+)+si-PRMT1+oe-EZH2组EZH2高于MPP^(+)+si-PRMT1+oe-NC组(P<0.05),而SOCS3低于MPP^(+)+si-PRMT1+oe-NC(P<0.05)。MPP^(+)+si-PRMT1+oe-EZH2组细胞凋亡率高于MPP^(+)+si-PRMT1+oe-NC组(P<0.05),但细胞活力低于MPP^(+)+si-PRMT1+oe-NC组(P<0.05)。结论PRMT1通过抑制EZH2蛋白T311残基磷酸化增强EZH2稳定性,进而下调SOCS3,引起PD中多巴胺能神经元细胞死亡,促进PD发生和发展。 展开更多
关键词 帕金森病 细胞因子信号抑制因子3 精氨酸甲基转移酶1 调味增强子同源物2
在线阅读 下载PDF
组蛋白去乙酰化酶2在帕金森病中的作用及机制研究
3
作者 刘韵 冯丹 +6 位作者 刘纷纷 左方娅 郭修红 刘钰淇 陈兰兰 王玉洁 田锦勇 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第21期43-51,共9页
目的旨在探究组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)通过类甲基化转移酶3(METTL3)/细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)轴调控帕金森病(PD)中神经元死亡的作用机制。方法SH-SY5Y细胞分组:Control组、MPP^(+)组、MPP^(+)+HDAC2抑制剂组、MPP^(+)+HDAC2抑制... 目的旨在探究组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)通过类甲基化转移酶3(METTL3)/细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)轴调控帕金森病(PD)中神经元死亡的作用机制。方法SH-SY5Y细胞分组:Control组、MPP^(+)组、MPP^(+)+HDAC2抑制剂组、MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-NC组、MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-METTL3组。观察各组细胞在细胞死亡、细胞活性、HDAC2、METTL3、SOCS3、组蛋白H3赖氨酸18乳酸化(H3K18la)方面的差异。比较oe-NC组及oe-METTL两组SOCS3的m6A修饰水平、METTL3在SOCS3上的富集程度、METTL3表达、SOCS3表达、SOCS3 mRNA稳定性。结果MPP^(+)组与Control组相比,HDAC2基因和蛋白相对表达量升高(P<0.05),细胞死亡率升高(P<0.05),细胞活性及H3K18la在METTL3上的富集程度降低(P<0.05),METTL3、H3K18la、SOCS3均下调(P<0.05)。MPP^(+)+HDAC2抑制剂组与MPP^(+)组相比,细胞死亡率降低(P<0.05),细胞活性及H3K18la在METTL3上的富集程度升高(P<0.05),METTL3、H3K18la、SOCS3上调(P<0.05)。MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-NC组与MPP^(+)+HDAC2抑制剂组在细胞死亡率、细胞活性、METTL3表达、SOCS3表达上无差异(P>0.05)。MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-METTL3组与MPP^(+)+HDAC2抑制剂+sh-NC组相比,细胞死亡率升高(P<0.05),细胞活性降低(P<0.05),METTL3及SOCS3表达下调(P<0.05)。Oe-METTL3与oe-NC组比较,SOCS3的m6A修饰水平及METTL3在SOCS3上的富集程度升高(P<0.05),METTL3及SOCS3升高(P<0.05),SOCS3 mRNA稳定性升高(P<0.05)。结论在PD中HDAC2通过诱导METTL3组蛋白去乳酸化抑制METTL3表达,这一机制引起SOCS3的m6A修饰水平降低,并导致SOCS3表达下调,进而促进PD发病。 展开更多
关键词 帕金森病 组蛋白去乙酰化酶2 类甲基化转移酶3 细胞因子信号抑制因子3
在线阅读 下载PDF
基于网络药理学和分子对接探讨甲基莲心碱治疗帕金森病作用机制
4
作者 刘韵 刘钰淇 +2 位作者 刘纷纷 左方娅 田锦勇 《山西中医》 2024年第2期59-64,共6页
目的:基于网络药理学和分子对接探讨甲基莲心碱治疗帕金森病的作用机制。方法:在SwissTargetPrediction数据库、ETCM数据库和PubChem数据库筛选甲基莲心碱作用靶点。在GeneCards数据库、TTD数据库、OMIM数据库和DisGeNET数据库检索帕金... 目的:基于网络药理学和分子对接探讨甲基莲心碱治疗帕金森病的作用机制。方法:在SwissTargetPrediction数据库、ETCM数据库和PubChem数据库筛选甲基莲心碱作用靶点。在GeneCards数据库、TTD数据库、OMIM数据库和DisGeNET数据库检索帕金森病的疾病靶点。将帕金森病相关靶点和甲基莲心碱作用靶点取交集,绘制韦恩图。构建成分-靶点-疾病调控网络,并建立成分-疾病靶点蛋白相互作用网络、筛选核心基因。构建蛋白互作网络(PPI),进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析,最终构建成分-靶点-通路-疾病调控网络。结果:共获得甲基莲心碱靶点199个,帕金森病靶点10516个,取交集后得到141个成分-疾病靶点。共获得关键蛋白10个,主要包括白细胞介素-6、胱天蛋白酶3、肿瘤坏死因子、胰岛素、酪氨酸激酶src、白介素1 beta、膜联蛋白A5重组蛋白、血管内皮生长因子、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和表皮细胞生长因子。GO功能富集分析结果显示,共同靶点涉及的细胞组分包括PI3K通路、细胞凋亡过程的负调控、应激反应、神经元细胞体、神经元投射、蛋白质丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性等。KEGG通路富集分析结果显示,共同靶点可以通过癌症信号通路、神经活性配体-受体相互作用、动脉粥样硬化、IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路和TNF信号通路等多条信号通路发挥作用。分子对接结果表明甲基莲心碱与关键靶点对接良好。结论:甲基莲心碱通过多靶点、多途径发挥其治疗帕金森病的作用。 展开更多
关键词 帕金森病 甲基莲心碱 网络药理学
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部