不同剂量盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死非介入治疗患者的疗效 被引量：18

1

作者 姜玉蓉 胡敏 +6 位作者 李莉 李冰心 李松 李晓艳 李颖 丁家望 杨俊 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期944-946,共3页

目的观察不同剂量血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂国产盐酸替罗非班(欣维宁)在ST段抬高型心肌梗死非介入治疗患者中的应用疗效及安全性。方法我院2005年8月至2009年4月133例急性ST段抬高型心肌梗死非介入治疗的患者,随机分为3组,A... 目的观察不同剂量血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂国产盐酸替罗非班(欣维宁)在ST段抬高型心肌梗死非介入治疗患者中的应用疗效及安全性。方法我院2005年8月至2009年4月133例急性ST段抬高型心肌梗死非介入治疗的患者,随机分为3组,A组不给予欣维宁治疗,B组欣维宁持续静脉泵入24 h,C组欣维宁持续静脉泵入48 h。结果 3组基础临床情况、出血事件、血小板计数差异均无显著性(P>0.05)。与A组相比,B组、C组患者心绞痛、再梗死、死亡发生率和血小板集聚率显著降低(P<0.05);硝酸甘油日用量明显减少(P<0.01);心肌梗死后30 d左室射血分数有所提高,但无统计学意义(P>0.05);C组与B组比较,心绞痛、再梗死、死亡发生率和血小板集聚率亦降低(P<0.05);硝酸甘油日用量有所减少(P<0.01)。结论急性ST段抬高型心肌梗死非介入治疗患者在标准治疗基础上应用欣维宁能显著减少梗死后不良心血管事件和硝酸甘油日用量,改善心肌梗死后左室射血功能,明显降低血小板集聚率,而48 h组更优于24 h组,且均不增加出血风险。 展开更多

关键词 欣维宁 急性ST段抬高型心肌梗死 非介入治疗 血小板聚集率

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慢性充血性心力衰竭血清胆红素与心功能参数的相关性研究 被引量：6

2

作者 姜玉蓉 杨简 +5 位作者 吕建琼 李颖 李莉 熊章鄂 周畅 杨俊 《现代生物医学进展》 CAS 2008年第3期497-498,共2页

目的:探讨慢性充血性心力衰竭患者血清胆红素(TBIL)水平与左心室功能的关系及其临床意义。方法:采用钒酸氧化法测定128例心力衰竭患者和63例对照组血清胆红素水平;用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定并比较各组左室射血分数(LVEF)及左室舒... 目的:探讨慢性充血性心力衰竭患者血清胆红素(TBIL)水平与左心室功能的关系及其临床意义。方法:采用钒酸氧化法测定128例心力衰竭患者和63例对照组血清胆红素水平;用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定并比较各组左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期横径(LVEDD);同时进行6分钟步行实验(6MWT)。结果:心力衰竭患者血清胆红素显著高于对照组(P<0.01),而LVEF与6分钟步行距离(6MWD)较对照组明显减少(P<0.01),且心力衰竭患者随着心功能NYHA分级程度的加重血清胆红素水平及LVEDD逐步递增,LVEF与6MWD也相应减少,各亚组间比较仍有统计学差异(P<0.05)。血清胆红素水平与LVEDD呈正相关(r=0.78,P<0.01),而与LVEF呈负相关(r=-0.42,P<0.01)。结论:血清胆红素水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,并与左心室功能存在相关性,对慢性充血性心衰患者的诊断、病情及预后判断具有一定的临床意义。 展开更多

关键词 血清胆红素 充血性心力衰竭 心功能

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活血通脉片对老年冠心病的疗效观察及机制探讨 被引量：3

3

作者 姜玉蓉 杨简 +2 位作者 李松 李颖 吕建琼 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期2275-2276,共2页

目的观察活血通脉片治疗老年冠心病心绞痛的临床疗效,初步探索其作用机制。方法将80例老年冠心病心绞痛患者随机分为活血通脉片组(40例,常规西药加活血通脉片)与单纯西药治疗组(40例,单用西药治疗),观察治疗前后血浆内皮素(ET)与降钙素... 目的观察活血通脉片治疗老年冠心病心绞痛的临床疗效,初步探索其作用机制。方法将80例老年冠心病心绞痛患者随机分为活血通脉片组(40例,常规西药加活血通脉片)与单纯西药治疗组(40例,单用西药治疗),观察治疗前后血浆内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)含量,临床症状和心电图的变化,并选择30例门诊健康体检者为正常组进行对比。结果治疗前与治疗后两组患者ET明显高于健康人(P<0.01),CGRP明显低于健康人(P<0.01),活血通脉组临床疗效总有效率及心电图疗效总有效率明显优于西药对照组(P<0.01);两组患者ET均明显降低,CGRP明显升高,但是活血通脉组优于西药对照组(P<0.01)。结论活血通脉片可抑制血浆ET过量释放,同时提高血浆CGRP浓度,具有良好的抗心肌缺血作用,对老年冠心病心绞痛有较好的疗效。 展开更多

关键词 活血通脉片 老年冠心病 心绞痛

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替罗非班在糖尿病合并冠脉三支病变患者PCI术后的应用 被引量：2

4

作者 姜玉蓉 李颖 +8 位作者 杨俊 丁家望 陈智浩 滕林 李松 张炯 李莉 吴辉 吕志阳 《广东医学》 CAS 北大核心 2015年第2期305-307,共3页

目的探讨替罗非班在糖尿病合并冠脉三支病变经皮冠状动脉介入治疗患者中的效果及安全性。方法选择120例接受经皮冠状动脉介入治疗的糖尿病合并冠脉三支病变患者作为临床观察对象,随机分为替罗非班组(n=64)与对照组(n=56),对照组常规用药... 目的探讨替罗非班在糖尿病合并冠脉三支病变经皮冠状动脉介入治疗患者中的效果及安全性。方法选择120例接受经皮冠状动脉介入治疗的糖尿病合并冠脉三支病变患者作为临床观察对象,随机分为替罗非班组(n=64)与对照组(n=56),对照组常规用药,替罗非班组在常规用药基础上予替罗非班治疗。比较两组在术后即刻TIMI血流、校正TIMI帧数、术后48 h的血小板计数和血小板集聚率与术后30 d的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);同时观察术后30 d的主要不良心血管事件(MACE)发生率和出血事件发生率。结果替罗非班组术后TIMI血流改善显著,达TIMI 3级血流明显高于对照组,术后校正TIMI帧数及术后48 h血小板集聚率均低于对照组(P<0.05);替罗非班组术后30 d LVEF高于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD均低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后30 d,替罗非班组心绞痛、心肌梗死、MACE发生率显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组出血事件发生率比较差异无统计学意义。结论对于需要经皮冠状动脉介入术治疗的糖尿病合并冠脉三支病变患者,合理使用替罗非班,能够有效提高心肌灌注水平,保护心功能,降低MACE的发生率,且不增加出血事件发生率,值得在临床中加以推广。 展开更多

关键词 糖尿病 冠脉三支病变 经皮冠状动脉介入术 替罗非班

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克林霉素致心律失常2例 被引量：2

5

作者 姜玉蓉 李莉 +3 位作者 杨俊 李晓艳 熊艳 丁家望 《西部医学》 2011年第6期1012-1012,共1页

病例1 男,14岁,因＂体检发现心律失常1年＂入院。患者于一年前因体检心电图发现Ⅰ°AVB,未行特殊处理。2010年6月13日因上呼吸道感染发热就诊外院,

关键词 克林霉素 心律失常 不良反应

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替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死中的合理应用 被引量：3

6

作者 姜玉蓉 冯彩琴 卢振华 《心血管病学进展》 CAS 2010年第6期911-913,共3页

直接经皮冠状动脉介入治疗中尽早、有效、合理的抗血小板治疗无论是对于开通梗死相关冠状动脉还是防止再梗死等临床事件均具有十分重要的意义。替罗非班是一种高选择性非肽类、短效血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,具有很强抗血小板聚... 直接经皮冠状动脉介入治疗中尽早、有效、合理的抗血小板治疗无论是对于开通梗死相关冠状动脉还是防止再梗死等临床事件均具有十分重要的意义。替罗非班是一种高选择性非肽类、短效血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,具有很强抗血小板聚集作用,可与阿司匹林和氯吡格雷联合应用于急性ST段抬高型心肌梗死患者。 展开更多

关键词 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 替罗非班 心肌梗死

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氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察 被引量：6

7

作者 李莉 刘敏 +9 位作者 丁家望 李秀娟 杨俊 张炯 陈勇 姜玉蓉 吴辉 吕志阳 李稳慧 李松 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期754-756,共3页

目的观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性。方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,... 目的观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性。方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,对照组中患者给予氯吡格雷治疗(75 mg/d,持续15 d)。观察组患者入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg/d治疗1年。观察心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果与对照组相比,观察组患者心绞痛发作减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点下降(P<0.05)。两组轻微出血发生率无统计学差异(P>0.05),两组均无严重出血事件发生。结论 60岁以上ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受早期溶栓治疗,在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可降低心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好。 展开更多

关键词 心肌梗死 氯吡格雷 疗效 安全性

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蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响 被引量：4

8

作者 张艳 丁家望 +6 位作者 杨俊 童晓红 姜玉蓉 李松 李稳慧 李书国 林英鹏 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期411-414,共4页

目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组... 目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组(3mg/kgPAR-2激活肽SLIGRL-NH2),PD+PAR-2AP组。建立大鼠在体心肌I/R模型。采用末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,Western blotting检测各组大鼠心肌组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平。结果与假手术组相比,I/R组、PD组、PAR-2AP组、PD+PAR-2AP组的凋亡指数,Bcl-2、Bax蛋白表达及p-ERK1/2水平均明显增高(P<0.01)。与I/R组比较,PAR-2AP可使凋亡指数和Bax蛋白表达降低,而使Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平增加;与PAR-2AP组比较,PD+PAR-2AP组凋亡指数和Bax蛋白表达增加,Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平降低。PAR-2AP抑制凋亡的效应可被PD98059部分阻断。结论PAR-2活化后可增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax的表达,从而部分抑制大鼠I/R心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护效应,其机制可能涉及ERK路径。 展开更多

关键词 受体 PAR-2 心肌再灌注损伤 细胞凋亡 基因 BCL-2 BCL-2相关X蛋白质 细胞外信号调节MAP激酶类

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急性心肌梗死后钾通道KCNH2和KCNE2基因表达的变化 被引量：5

9

作者 李秀娟 曾超 +6 位作者 丁家望 吴辉 李莉 李松 李稳慧 姜玉蓉 杨俊 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期5782-5784,共3页

目的研究猪心肌梗死(MI)后钾通道KCNH2和KCNE2基因表达及意义。方法通过结扎猪左前降支远端1/3~1/2处2 h建立MI模型,手术后存活猪进入MI组,术后24 h取左心室梗死区、梗死边缘区,非梗死区心肌,应用半定量RT-PCR方法检测钾通道KCNH2和KCNE... 目的研究猪心肌梗死(MI)后钾通道KCNH2和KCNE2基因表达及意义。方法通过结扎猪左前降支远端1/3~1/2处2 h建立MI模型,手术后存活猪进入MI组,术后24 h取左心室梗死区、梗死边缘区,非梗死区心肌,应用半定量RT-PCR方法检测钾通道KCNH2和KCNE2mRNA含量。同时,设立相应的假手术组,假手术组取与MI组对应区域的心肌组织。结果与假手术组比较,MI组梗死区KCNH2和KCNE2 mRNA表达量明显下降(P<0.05);梗死边缘区KCNH2 mRNA表达量降低(P<0.05),而KCNE2 mRNA表达量无显著差异;MI组:梗死区与梗死边缘区KCNH2 mRNA表达量无显著差异,但都和非梗死区KCNH2 mRNA表达量有差异(P<0.05);梗死区KCNE2 mRNA表达量与梗死边缘区和非梗死区有差异(P<0.05);而梗死边缘区和非梗死区KCNE2 mRNA表达量无显著差异。结论 MI后钾通道KCNH2和KCNE2基因mRNA表达水平下调,并且KCNH2和KCNE2基因mRNA表达水平改变不一致,既可以造成有功能的快速延迟整流钾通道的数目减少,又可以引其门控性和药理学性质的改变,这些改变都有可能在MI后早期室性心律失常的发生中起重要作用。 展开更多

关键词 钾通道 急性心肌梗死(AMI) 基因 猪

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腺苷介导大鼠心脏缺血后适应的保护效应 被引量：5

10

作者 杨简 杨俊 +6 位作者 丁家望 李松 陈勇 姜玉蓉 李莉 吴辉 童莉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第4期293-296,共4页

目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应... 目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变;TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA表达水平,ELISA测定组织中TNF-α及白细胞介素6(IL-6)含量。结果假手术组心肌组织无改变,缺血再灌注组心肌损伤较重,腺苷后适应组及缺血后处理组心肌组织病理学改变明显减轻。与缺血再灌注组比较,腺苷后适应组NF-κB mRNA的表达水平、心肌梗死面积及TNF-α与IL-6的含量明显降低(P<0.01);与缺血后处理组比较,腺苷后适应组NFκ-B mRNA表达及TNF-α、IL-6的分泌均下降(P<0.05)。NFκ-B mRNA的表达与心肌中TNF-α、IL-6浓度呈正相关(P<0.01)。结论腺苷后适应可抑制再灌注后心肌NF-κB的表达活化,从而通过促使炎性细胞因子TNFα-、IL-6分泌减少来减轻缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 NF-ΚB 腺苷

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内质网应激蛋白CHOP-10在缺血缺氧诱导人主动脉内皮细胞损伤中的作用 被引量：5

11

作者 滕林 杨伟 +6 位作者 周飞 姜玉蓉 彭家琴 曹春雨 李松 丁家望 杨俊 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期245-250,共6页

目的探讨人主动脉内皮细胞(HAEC)在缺血缺氧刺激下内质网应激(ERS)标志蛋白C/EBP同源蛋白10(CHOP-10)的表达变化及意义,并观察阿托伐他汀对上述过程的影响。方法将传代培养的HAEC分为正常对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧+CHOP-10基因沉默... 目的探讨人主动脉内皮细胞(HAEC)在缺血缺氧刺激下内质网应激(ERS)标志蛋白C/EBP同源蛋白10(CHOP-10)的表达变化及意义,并观察阿托伐他汀对上述过程的影响。方法将传代培养的HAEC分为正常对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组以及缺血缺氧+阿托伐他汀组(0.l mol/L、1.0 mol/L、10.0mol/L),缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组采用CHOP-10 shRNA下调CHOP-10的基因表达;24 h后采用RT-PCR法检测细胞中CHOP-10的基因表达,Western blot法检测CHOP-10、Caspase-3和Caspase-8的蛋白水平;采用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;采用CCK8法测定细胞增殖活力。结果与正常对照组相比,HAEC在缺血缺氧损伤时CHOP-10表达明显升高(P<0.01),细胞分泌炎性因子IL-6及TNF-α增加(P<0.01),凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达增加(P<0.01),细胞增殖活力明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀能呈浓度依赖性地抑制HAEC CHOP-10表达,而缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组或缺血缺氧+阿托伐他汀组,炎性介质IL-6、TNF-α的分泌也相应减少,细胞凋亡下降,增殖活力明显增加(P<0.01)。结论缺血缺氧损伤可引起血管内皮细胞发生ERS及炎症反应,导致细胞增殖活力下降,凋亡增加,CHOP-10基因沉默或应用阿托伐他汀干预可减轻缺血缺氧时ERS及炎症反应而对血管内皮细胞产生保护作用。 展开更多

关键词 C/EBP同源蛋白10 人主动脉内皮细胞 内质网应激 动脉粥样硬化

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早期足量应用美托洛尔对急性心肌梗死疗效及安全性的研究 被引量：4

12

作者 李稳慧 杨简 +4 位作者 姜玉蓉 杨俊 丁家望 李松 李莉 《现代生物医学进展》 CAS 2008年第2期309-310,292,共3页

目的:研究早期足量应用美托洛尔对急性心肌梗死的疗效及安全性。方法:将40例AMI患者随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉缓慢注射美托洛尔15mg后予美托洛尔150-200mg/d口服;对照组按常规剂量给予美托洛尔25-50mg/d口服,其它治疗相同,两... 目的:研究早期足量应用美托洛尔对急性心肌梗死的疗效及安全性。方法:将40例AMI患者随机分为治疗组和对照组,治疗组静脉缓慢注射美托洛尔15mg后予美托洛尔150-200mg/d口服;对照组按常规剂量给予美托洛尔25-50mg/d口服,其它治疗相同,两组治疗4周。比较两组治疗后QTcd、心律失常发生的种类、心肌耗氧指数、梗死后心绞痛、梗死延展的发生率和心功能的变化。结果:治疗组QTcd、室性心律失常发生率、心肌耗氧指数、梗死后心绞痛和梗死延展的发生率均低于对照组(P<0.05),心功能两组无显著性差异。结论:AMI患者早期足量使用美托洛尔可以从多方面获益,安全性高。 展开更多

关键词 美托洛尔 急性心肌梗死

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高迁移率蛋白B1对血管平滑肌细胞迁移的影响及分子机制研究 被引量：2

13

作者 杨简 范致星 +3 位作者 李馨欣 彭家芹 姜玉蓉 陈勇 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第4期439-441,445,共4页

目的探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响及TLR4依赖的TLR4/PI3K/Akt信号通路介导的分子机制。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用不同浓度HMGB1（0.1-1 000.0ng/mL）处理,分为对照组（未经任何处理）... 目的探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响及TLR4依赖的TLR4/PI3K/Akt信号通路介导的分子机制。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用不同浓度HMGB1（0.1-1 000.0ng/mL）处理,分为对照组（未经任何处理）、HMGB1组、HMGB1＋TLR4siRNA转染组、Control siRNA转染组和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂（LY294002）干预组,观察各组细胞活性及HMGB1对VSMCs迁移的影响;实时定量RT-PCR与Western blot分别检测TLR4、Akt、p-Akt、PI3K mRNA和蛋白的表达;ELISA测定PI3K的活性。结果 HMGB1（0.1-1 000.0ng/mL）呈剂量依赖性促进VSMCs迁移（P〈0.05）;经细胞活性测定,HMGB1在使用的浓度范围内对VSMCs未造成细胞毒性作用（P〈0.05）;HMGB1（100ng/mL）处理的VSMCs细胞组PI3K活性及Akt磷酸化水平明显增加（P〈0.05）;经TLR4siRNA转染发现,HMGB1引起的VSMCs迁移明显减弱（P〈0.05）,同样在PI3k抑制剂干预组,PI3K/Akt途径活化和HMGB1介导的VSMCs迁移也被明显抑制（P〈0.05）。结论 HMGB1呈剂量依赖性促进VSMCs迁移,TLR4依赖的TLR4/PI3K/Akt信号通路参与了此过程,提示以TLR4依赖的PI3K/Akt途径为靶点,可为阻塞性血管疾病的治疗提供新思路。 展开更多

关键词 TOLL样受体4 高迁移率蛋白B1 PI3K/AKT信号通路 血管平滑肌细胞

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腺苷后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究 被引量：2

14

作者 李松 杨简 +5 位作者 杨俊 丁家望 姜玉蓉 李莉 李稳慧 李书国 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期1760-1762,共3页

目的初步探讨腺苷后适应(ADOP)对缺血再灌注损伤(MRI)心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。实验终点测定心肌梗死面积... 目的初步探讨腺苷后适应(ADOP)对缺血再灌注损伤(MRI)心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),RT-PCR检测心肌核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达水平,同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查。结果与缺血再灌注组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-κBmRNA的表达水平及IL-6、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01),同时心肌组织病理学损伤亦明显减轻;而ADOP组与缺血后处理组相比,除NF-κBmRNA的表达及IL-6的分泌显著降低(P<0.05)外,其他指标均无显著差异。结论ADOP可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-κB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,改善心肌微循环,并发挥保护效应。 展开更多

关键词 腺苷 心肌 缺血再灌注损伤 缺血后适应

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症状不典型主动脉夹层误诊为主动脉瓣关闭不全一例 被引量：4

15

作者 吴辉 杨俊 +8 位作者 丁家望 李书国 李秀娟 吕志阳 李松 李稳慧 李莉 张炯 姜玉蓉 《中国心血管杂志》 2010年第2期156-156,共1页

1临床资料 患者，男性，48岁，主因胸闷、气促、上腹不适3d入院。患者入院前3d反复发作胸闷、气促，伴上腹不适、咽喉部堵塞感，间断有双下肢乏力，可平卧，无明显胸痛、腹痛、背痛，当地医院超声心动图提示主动脉瓣脱垂并重度关闭不... 1临床资料 患者，男性，48岁，主因胸闷、气促、上腹不适3d入院。患者入院前3d反复发作胸闷、气促，伴上腹不适、咽喉部堵塞感，间断有双下肢乏力，可平卧，无明显胸痛、腹痛、背痛，当地医院超声心动图提示主动脉瓣脱垂并重度关闭不全，拟行主动脉瓣置换术入我院。 展开更多

关键词 主动脉瓣关闭不全 主动脉夹层 症状不典型 主动脉瓣置换术 误诊 主动脉瓣脱垂 上腹不适 双下肢乏力

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急性心肌梗死后快速延迟整流K^+通道基因表达的变化 被引量：2

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作者 李秀娟 黄从新 +6 位作者 丁家望 杨俊 吴辉 李莉 李松 李稳慧 姜玉蓉 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期2062-2063,2067,共3页

目的探讨猪心肌梗死(MI)后梗死边缘区快速延迟整流K+通道KCNH2和KCNE2基因表达水平的改变及意义。方法通过结扎猪左前降支远端1/3～1/2处2h建立急性心肌梗死(AMI)模型,手术后存活猪进入MI组,术后24h取左心室梗死边缘区内层(Endo)、中层(... 目的探讨猪心肌梗死(MI)后梗死边缘区快速延迟整流K+通道KCNH2和KCNE2基因表达水平的改变及意义。方法通过结扎猪左前降支远端1/3～1/2处2h建立急性心肌梗死(AMI)模型,手术后存活猪进入MI组,术后24h取左心室梗死边缘区内层(Endo)、中层(Mid)和外层(Epi)心肌,应用半定量RT-PCR方法检测KCNH2和KCNE2mRNA含量。同时,设立相应的假手术组(SH组),SH组取与MI组对应区域的心肌组织。结果 KCNH2和KCNE2基因的表达在SH组左心室En-do、Mid和Epi心肌间没有差异,与SH组比较,AMI后梗死边缘区3层心肌KCNH2mRNA表达均明显下降(P<0.05),而且3层心肌间的基因表达呈不均一性(P<0.05),KCNE2mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AMI后梗死边缘区3层心肌KCNH2基因表达的不均一性下调,可能在MI后早期室性心律失常的发生中起重要作用。 展开更多

关键词 钾通道 心肌梗死 基因表达 猪

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步长稳心颗粒治疗有症状良性室性期前收缩的临床研究 被引量：5

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作者 李莉 刘敏 +7 位作者 丁家望 金绿英 杨俊 张炯 李秀娟 姜玉蓉 吕志阳 吴辉 《河北中医》 2010年第9期1393-1394,共2页

关键词 室性早搏复合征 中药疗法 心血管药物(中药) 植物提取物

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杓型与非杓型原发性高血压与早期肾功能损害的研究 被引量：2

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作者 李稳慧 席祖洋 +5 位作者 丁家望 彭家芹 张婷婷 李松 李莉 姜玉蓉 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2007年第4期436-438,共3页

目的探讨杓型与非杓型原发性高血压与早期肾脏损害的关系。方法应用无创性动态血压监测仪监测高血压病患者24h血压的变化,采用夜间血压下降率将高血压病患者分为杓型与非杓型组,并测定两组血清、尿β2-MG、尿微量白蛋白、肌酐和尿素氮,... 目的探讨杓型与非杓型原发性高血压与早期肾脏损害的关系。方法应用无创性动态血压监测仪监测高血压病患者24h血压的变化,采用夜间血压下降率将高血压病患者分为杓型与非杓型组,并测定两组血清、尿β2-MG、尿微量白蛋白、肌酐和尿素氮,同时进行131I-OIH行肾图检查。结果非杓型高血压组血清、尿β2-MG、尿微量白蛋白和肾图定量测定RI、Tb、C1/2和15min残存率与杓型高血压组相比有显著性差异(P<0.05),两组肌酐和尿素氮无显著性差异(P>0.05)。结论非杓型组更易导致早期肾脏损害,对非杓型高血压病患者,宜选用高降压谷峰比率的药物,使24h血压平衡下降,恢复正常血压昼夜节律,以延缓靶器官的损害。 展开更多

关键词 高血压/并发症 肾功衰竭 肾功能试验 血压测定

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腺苷预适应对心肌的延迟保护研究 被引量：1

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作者 丁家望 杨俊 +4 位作者 李松 李稳慧 李莉 姜玉蓉 陈勇 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期2753-2756,共4页

目的旨在证实ATP敏感性钾通道(KATP)的开放和内源性一氧化氮合成酶(iNOS)表达上调介导了腺苷(ADO)预处理的延迟保护。方法实验动物随机分成4组,对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水;ADOA1受体激动剂(CCPA)组:心肌缺血前24h静注CCPA进行药... 目的旨在证实ATP敏感性钾通道(KATP)的开放和内源性一氧化氮合成酶(iNOS)表达上调介导了腺苷(ADO)预处理的延迟保护。方法实验动物随机分成4组,对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水;ADOA1受体激动剂(CCPA)组:心肌缺血前24h静注CCPA进行药物预处理;格列苯脲(Gli)组:心肌缺血前30min静注Gli;CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli。采用家兔离体工作心脏模型,各组心肌均缺血30min,复灌30min。观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能变化。测定再灌注后冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、一氧化氮(NO)和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量。用氯化三苯基四氮唑(TTC)判断心肌梗死范围。逆转录酶链聚合法测定iNOSmRNA。结果①CCPA预处理明显改善心肌缺血/再灌注后心功能的恢复,且这种保护作用被Gli阻断;②CCPA预处理减少心肌缺血/再灌注后冠脉流出液LDH、CPK含量,且Gli可抑制这种保护效应;③CCPA预处理可缩小心肌梗死范围,且被Gli阻断;④CCPA预处理可增加心肌组织ATP浓度,Gli可拮抗这种保护作用;⑤CCPA预处理轻度提高心肌组织NO浓度,此效应不受Gli影响;⑥CCPA预处理上调心肌组织iNOS表达,此效应不受Gli拮抗。结论iNOS合成的NO通过激活KATP介导ADO预处理的延迟保护效应。 展开更多

关键词 腺苷受体 再灌注损伤 延迟保护

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曲美他嗪治疗稳定型心绞痛疗效观察 被引量：2

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作者 李稳慧 席祖洋 +4 位作者 杨俊 丁家望 李松 李莉 姜玉蓉 《中国误诊学杂志》 CAS 2007年第1期58-59,共2页

关键词 心绞痛/药物疗法 曲美他嗪/治疗应用

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