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先天性厚甲基因突变分析
1
作者 余平文 曹丽华 《山西医药杂志》 CAS 2014年第13期1515-1517,共3页
先天性厚甲（PC）是一组常染色体显性遗传的外胚层发育不良性遗传病,特征为指/趾甲营养不良和掌趾角化,由Jadassohn和Lewmldowsky于1906年首次报道[1]。PC的特征性表现为指/趾甲显著增厚、掌跖过度角化、毛囊角化病,舌和口腔黏膜白斑,... 先天性厚甲（PC）是一组常染色体显性遗传的外胚层发育不良性遗传病,特征为指/趾甲营养不良和掌趾角化,由Jadassohn和Lewmldowsky于1906年首次报道[1]。PC的特征性表现为指/趾甲显著增厚、掌跖过度角化、毛囊角化病,舌和口腔黏膜白斑,偶尔累及喉部引起声音嘶哑[2]。1 PC分型传统上按症状PC主要分为2型：PC-1型和PC-2型,此外,还有一些罕见的变异, 展开更多
关键词 先天性厚甲 基因突变分析 常染色体显性遗传 掌趾角化 口腔黏膜白斑 发育不良性 甲营养不良 毛囊角化病
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下调集缩素NCAPG表达通过抑制上皮间质转化抑制非小细胞肺癌侵袭转移
2
作者 刘宇 李继佳 +5 位作者 刘长浩 王阁兵 张晨雷 于占武 余平文 刘宏旭 《解剖科学进展》 CAS 2024年第4期418-420,共3页
目的 探讨非小细胞肺癌细胞中集缩素NCAPG表达对A549与H1299细胞侵袭转移影响及其机制。方法 构建si-NCAPG慢病毒载体转染A549及H1299细胞,使用实时定量PCR法及免疫印迹法验证两种细胞中NCAPG表达情况;应用Transwell小室法检测对照组及... 目的 探讨非小细胞肺癌细胞中集缩素NCAPG表达对A549与H1299细胞侵袭转移影响及其机制。方法 构建si-NCAPG慢病毒载体转染A549及H1299细胞,使用实时定量PCR法及免疫印迹法验证两种细胞中NCAPG表达情况;应用Transwell小室法检测对照组及干扰组的细胞侵袭情况变化;Western blot方法比较两组细胞中E-cadherin、N-cadherin及Vimentin的表达水平。结果 si-NCAPG转染组细胞的NCAPG基因及蛋白表达量均低于对照组。与对照组细胞相比,下调NCAPG表达抑制A549及H1299细胞侵袭,抑制肺癌细胞N-cadherin及Vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白表达。结论 下调NCAPG表达调节上皮间质转化抑制非小细胞肺癌A549及H1299细胞侵袭。 展开更多
关键词 NCAPG 非小细胞肺癌 侵袭 上皮细胞-间充质转化
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微创漏斗胸矫形术术后并发症危险因素分析 被引量：13
3
作者 余平文 张晨雷 刘宏旭 《中华小儿外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期654-659,共6页
目的 分析微创漏斗胸矫形术（Nuss手术）的矫形效果、术后并发症发生危险因素及其处理.方法 回顾性分析2009年9月至2016年4月在中国医科大学肿瘤医院胸外科行Nuss手术75例患者的临床资料.其中,男68例,女7例;未成年患者59例,成年患者16例... 目的 分析微创漏斗胸矫形术（Nuss手术）的矫形效果、术后并发症发生危险因素及其处理.方法 回顾性分析2009年9月至2016年4月在中国医科大学肿瘤医院胸外科行Nuss手术75例患者的临床资料.其中,男68例,女7例;未成年患者59例,成年患者16例;术中置入1块钢板者66例,2块钢板者9例.结果 75例患者均顺利完成手术.其中30例患者于出院后中位随访36个月（33～46个月）后成功取出钢板,且经过中位随访23个月（1～43个月）,29例患者胸廓畸形得到满意矫正.另45例患者经中位22个月（5～40个月）随访,44例患者胸廓畸形得到满意矫正,满意度高.术中无一例出现危险并发症,无死亡病例.术后出现近期并发症16例（21％）,近期并发症包括气胸（10例）、切口愈合不良（4例）、胸腔积液（1例）和臂丛神经一过性麻痹（2例）,经积极处理后,均恢复顺利;远期并发症主要为钢板移位（2例）,再次行Nuss手术后,畸形满意纠正.单因素和Logistic回归多因素分析发现,漏斗胸对称与否（OR=7.045,P=0.011）、年龄（OR=7.416,P=0.011）和置入钢板数（OR=15.180,P=0.005）是Nuss手术后并发症发生的独立危险因素.结论 Nuss手术治疗漏斗胸安全、有效,近/远期均为可接受的轻度并发症,一旦出现应积极处理.年龄≥18岁、非对称型患者,通常需2块钢板行内固定,是Nuss术后并发症发生的独立危险因素. 展开更多
关键词 漏斗胸 漏斗胸矫正术 并发症 危险因素
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集缩素NCAPG对非小细胞肺癌增殖和凋亡的影响及其可能机制 被引量：3
4
作者 刘宇 李继佳 +5 位作者 刘长浩 王阁兵 张晨雷 于占武 余平文 刘宏旭 《解剖科学进展》 CAS 2021年第3期312-315,共4页
目的探讨非小细胞肺癌细胞中集缩素NCAPG表达对A549与H1299细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法构建shRNA-NCAPG慢病毒载体转染A549及NCI-H1299细胞,实时定量PCR法(qRT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)验证两种细胞中NCAPG表达情况。应... 目的探讨非小细胞肺癌细胞中集缩素NCAPG表达对A549与H1299细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法构建shRNA-NCAPG慢病毒载体转染A549及NCI-H1299细胞,实时定量PCR法(qRT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)验证两种细胞中NCAPG表达情况。应用CCK-8方法检测对照组及下调组的细胞增殖差异,明确NCAPG表达对细胞增殖的抑制作用。Annexin V/PI双染法流式细胞术检测两组细胞中早期凋亡及晚期凋亡细胞比例。Western blot法比较两组细胞中Caspase-3、Bax及Bcl-2的表达水平。结果 shRNA-NCAPG转染组细胞的NCAPG表达量低于对照组。下调NCAPG表达抑制A549及NCI-H1299细胞增殖,增加早期凋亡及晚期细胞凋亡比例,增加肺癌细胞促凋亡相关蛋白Caspase-3及Bax的表达、抑制Bcl-2蛋白表达。结论下调NCAPG表达诱导非小细胞肺癌A549及H1299细胞增殖,通过线粒体通路抑制其细胞凋亡。 展开更多
关键词 集缩素NCAPG 非小细胞肺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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